Sốc phản vệ và dạng phản vệ

Đại cương

Sốc phản vệ là một tình trạng bệnh lý đòi hỏi phải cấp cứu khẩn cấp, có thể xảy ra mọi nơi, mọi lúc. Về mặt lý thuyết người ta phân biệt sốc phản vệ với sốc quá mẫn (dạng phản vệ) vì sốc quá mẫn là hiện tượng giải phóng trực tiếp các chất amin vận mạch được hoạt hóa mà không qua giai đoạn trung gian của phản ứng miễn dịch. Nhưng trên thực tế sự phân biệt này rất khó vì triệu chứng lâm sàng của hai loại sốc đều giống nhau và cách điều trị đều như nhau.
Vì thế người thầy thuốc hồi sức cấp cứu cũng như gây mê hồi sức cần phải hiểu rõ sinh lý bệnh của sốc phản vệ để chẩn đoán và dược học các thuốc để xử trí khi gặp sốc phản vệ xảy ra trong quá trình điều trị và chăm sóc bệnh nhân.

Định nghĩa

Sốc phản vệ là một tình trạng suy tuần hoàn-hô hấp cấp do giải phóng ồ ạt các chất trung gian vận mạch (histamin) được hoạt hóa bởi phản ứng miễn dịch, xảy ra sau khi đưa vào cơ thể một chất gây dị ứng trên một cơ thể có sẵn sự nhạy cảm với chất đó.

III Nguyên nhân

Vật lạ từ bên ngoài xâm nhập vào bên trong cơ thể gọi là kháng nguyên. Có hai loại kháng nguyên:

  • Kháng nguyên đầy đủ: Những chất có trọng lượng phân tử cao.
  • Hapten: Những chất có trọng lượng phân tử thấp, có đặc tính kháng nguyên khi gắn với một chất trung gian có trọng lượng phân tử cao, thông thường là albumin của huyết tương.

Kháng nguyên đầy đủ
Một số loại thường gặp:

  • Chất độc côn trùng: ong chúa, bọ cạp ...
  • Huyết thanh khác loài: ngựa hoặc bò.
  • Enzyme: Penicillinase, hyaluronidase,...
  • Hormon: Insulin, ACTH...
  • Thức ăn: Tôm, cua, cá...

Hapten

  • Kháng sinh: penicillin, cephalosporin, tetracyclin, sulfamid.
  • Chất cản quang có iode.
  • Thuốc gây mê: Thiopental.
  • Thuốc giãn cơ: Succinylcholin, vecuronium, rocuronium.
  • Thuốc giảm đau: Salicylate, pyrazolé.
  • Vitamin: B1, B6, B12.

Cơ chế bệnh sinh

Các yếu tố thuận lợi gây sốc phản vệ

  • Đường vào: mọi đường tiếp xúc và đưa vào cơ thể các kháng nguyên đều có thể gây sốc phản vệ ( uống , tiêm dưới da, cơ, mạch máu, tiêm trong khớp, váo tuỷ sống, nhỏ mắt, đặt hậu môn)
  • Liều lượng thuốc: Không phân biệt liều lớn hay nhỏ, thậm chí vài microgam cũng có thể gây sốc
  • Cơ địa: Tiền sử đã bị dị ứng thuốc, thức ăn
  • Tình trạng stress: Dễ gây giải phóng histamin khi có một kích thích dù nhỏ cũng có thể góp phần khởi phát gây sốc.
  • Sử dụng thuốc lặp lại nhiều lần: tạo điều kiện sản xuất kháng thể gây sốc
  • Sử dụng thuốc chẹn bêta kéo dài: trường hợp này dễ gây tụt huyết áp, mạch chậm vì các receptor adrenegic trơ với các thuốc catecholamin (adrenalin), mất cơ chế bù trừ của hệ thống tim mạch.
  • Gây tê tuỷ sống, ngoài màng cứng: Ức chế đáp ứng sinh lý của catecholamin khi bị hạ huyết áp, nếu xảy ra sốc phản vệ thì huyết áp tụt nhanh và ngay từ đầu biểu hiện lâm sàng rất nặng, nguy cơ đe doạ tử vong cao.
  • Phụ nữ có thai: nguy cơ cả bà mẹ lẫn thai nhi
  • Nghiện thuốc lá: nguy cơ suy hô hấp nặng khi có co thắt thanh phế quản

Cơ chế miễn dịch

Sốc phản vệ là do sự giải phóng các chất trung gian hóa học xuất phát từ các tế bào ưa kiềm (basophile) trong máu và các dưỡng bào (mastocyte) ở tổ chức. Sự phá vỡ đột ngột các tế bào này do phản ứng của một kháng nguyên với kháng thể IgE gắn lên bề mặt các tế bào ưa kiềm tại ổ cảm thụ đặc hiệu.
Sự gắn kháng nguyên và kháng thể IgE trên bề mặt tế bào ưa kiềm và dưỡng bào khởi phát một loạt các phản ứng phức tạp, đồng thời kéo theo sự phá vỡ các tế bào này và giải phóng vào trong dòng máu những chất trung gian hóa học: Histamin, serotonin, bradykinin, SRSA (slow reacting substance A) có tác dụng gây giãn tiểu động mạch, tăng tính thấm mao mạch, co thắt phế quản. Nhiều nghiên cứu cho rằng histamin hoạt động nhanh và ngắn, còn SRSA phản ứng chậm, hoạt động kéo dài và trội hơn.
Những tế bào ưa kiềm trong hệ tuần hoàn khi được kích thích sẽ làm hoạt hóa hệ thống bổ thể theo con đường kinh điển dưới ảnh hưởng của globuline miễn dịch loại IgM hoặc IgG hoặc theo con đường khác mà nguyên nhân là do nội độc tố vi khuẩn, dextran, chất cản quang có iode. Sự hoạt hóa hệ thống bổ thể này xuất phát từ sự giải phóng yếu tố C3a, C5a, quá trình này gọi là phản ứng quá mẫn nhiễm độc gây nên các triệu chứng ở phế quản, mạch máu.

Bảng 13.1. Tác dụng của Histamin và SRSA trên cơ quan đích

Cơ quan đích Chất trung gian hoá học

Co thắt phế quản

Tăng tính thấm mao mạch

Giản tiểu động mạch

Histamin

+

+

++

Chất phản ứng chậm (SRSA)

+

+

-

3. Cơ chế không miễn dịch

Một số chất và thuốc sử dụng tác động trực tiếp vào các tế bào ưa kiềm, dưỡng bào (mastocyte) gây giải phóng histamin làm giãn tiểu động mạch, tăng tính thấm mao mạch, co thắt phế quản.Cơ chế giải phóng các chất trung gian vận mạch từ các tế bào ưa kiềm, dưỡng bào, đại thực bào và tiểu cầu gây giãn mạch, co thắt phế quản do tác động của phức hợp kháng nguyên- kháng thể IgE chúng nói lên bản chất của quá trình phản vệ đó là bản chất của miễn dịch.
Sự phân biệt giữa cơ chế miễn dịch và không miễn dịch của sốc phản vệ chỉ về mặt lý thuyết vì trên lâm sàng rất khó xác định. Bởi vì biểu hiện lâm sàng của hai loại này gần giống nhau. Hơn nữa những chất gây giải phóng histamin cũng có thể một kháng nguyên thực thụ.

Hình 13.1. Sơ đồ cơ chế của sốc phản vệ, dạng phản vệ và quá mẫn nhiễm độc
(dựa theo Beuveriste 1978)

Triệu chứng và chẩn đoán sốc phản vệ
Triệu chứng lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu là các dấu hiệu về tim mạch, da và niêm mạc, hô hấp và tiêu hóa. Chúng chỉ xảy ra vài phút sau khi dùng thuốc (uống, bôi, tiêm bắp, tĩnh mạch). Nhưng chúng có thể xuất hiện muộn sau khi dùng hay trong quá trình gây mê nếu bệnh nhân đang được phẫu thuật.

Triệu chứng nhẹ

  • Cảm giác mệt mỏi
  • Chẹn sau xương ức
  • Ù tai
  • Buồn nôn
  • Khó thở
  • Nhịp tim nhanh
  • Hạ huyết áp nhẹ.

Ở bệnh nhân khi đã mê thì không còn dấu hiệu này, chỉ trừ dấu hiệu tim mạch.

Các triệu chứng nặng
Triệu chứng da và niêm mạc

Có ở 80% các bệnh nhân thường gặp đầu tiên, dấu hiệu nổi mẫn bắt đầu ở vùng ngực, cổ, đầu rồi lan ra toàn thân.

Triệu chứng tim mạch

Đây là các dấu hiệu chính và thường gặp ở tất cả các bệnh nhân.

  • Nhịp tim nhanh >120 lần/phút
  • Thường kèm theo tụt huyết áp, xảy ra chỉ vài phút sau khi tiêm thuốc ở người bệnh khỏe mạnh.
  • Tụt huyết áp nặng có thể gặp ở các bệnh nhân này đặc biệt là các bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế bêta hoặc gây tê vùng.
  • Ngoại tâm thu nhiều ổ hoặc có triệu chứng của thiếu máu cơ tim, đặc biệt các bệnh nhân có bệnh tim từ trước.
  • Rất hiếm khi gặp ngừng tim, thường xảy ra ngừng tim thứ phát sau thiếu oxy do sốc kéo dài mà không được điều trị hoặc do co thắt phế quản nặng.

Triệu chứng về hô hấp

  • Co thắt phế quản: Các bệnh nhân thường được biểu hiện bằng triệu chứng ho khi đang tiêm thuốc, thở nhanh, tăng tiết đờm dãi. Thông khí bằng mặt nạ (mask) hoặc qua nội khí quản khó khăn, thậm chí không thể hô hấp được khi có co thắt nặng, nếu bệnh nhân đang thở máy có thể thấy áp lực đường thở tăng cao hoặc bệnh nhân thở chống máy và tím tái.
  • Phù phổi: sẽ dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp, có thể là do hậu quả của suy cơ tim hoặc sốc nặng.

Triệu chứng thần kinh

Do hậu quả thiếu oxy não, có thể gây:

  • Phù não
  • Đau đầu
  • Co giật
  • Hôn mê hoặc hội chứng ngoại tháp.

Triệu chứng tiêu hóa

Trong quá trình xảy ra sốc có thể gây đau bụng, nôn hoặc ỉa chảy.

Triệu chứng cận lâm sàng (sinh hóa)
Histamin huyết tương

Định lượng histamin huyết tương ít khi tăng nếu chỉ có dấu hiệu về da và niêm mạc. Nhưng khi có hạ huyết áp nhiều thì histamin trong máu tăng cao. Thực tế histamin được giải phóng nhiều nhất từ 2-4phút sau khi tiêm thuốc vào tĩnh mạch.

Catecholamine trong máu

Nồng độ catecholamine trong máu tăng cao khi có sốc phản vệ.
Nồng độ adrenaline đạt tối đa trong phút đầu, noradrenaline đạt tối đa ở phút thứ 3.

Định lượng men tryptase

Là men chứa trong các dưỡng bào (mastocyte) được giải phóng trong khi xảy ra phản ứng, đậm độ tối đa đạt được trong huyết tương từ 1 -2 giờ sau khi bắt đầu phản ứng miễn dịch, giảm hết sau 8-10 giờ.

Xét nghiệm nước tiểu

Định lượng methylhistamine: Là sản phẩm chuyển hóa của histamin, được thải qua đường nước tiểu, nó chứng tỏ có sự tăng giải phóng histamin. Thường tiến hành xét nghiệm vào 4-6 tuần sau khi xảy ra sốc, được thực hiện bởi các nhà miễn dịch học.
Ngoài ra người ta dựa vào các hồ sơ bệnh án để thử nghiệm các chất nghi là yếu tố gây dị ứng thông qua các test bì hoặc phản ứng trong da và các kháng thể đặc hiệu.

Điều trị

Cần phải bắt đầu điều trị càng sớm càng tốt khi phát hiện các triệu chứng lâm sàng. Mục đích điều trị là phòng ngừa thiếu oxy não và tim, do sốc gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch làm thiếu khối lượng tuần hoàn và co thắt phế quản.
Vì vậy, cơ sở xử trí cấp cứu là:

Adrenalin + Oxy + Bù dịch

Điều trị sốc phản vệ theo các bước sau:

  • Xử trí ngay tại chỗ (xử trí cấp cứu)
  • Ngừng ngay các thuốc đang sử dụng khi nghi ngờ là nguyên nhân gây sốc phản vệ (thuốc đang dùng tiêm, uống, bôi, nhỏ mắt, mũi) hoặc thay ngay găng, các dụng cụ dùng cho bệnh nhân có latex hay kể cả vật liệu không có latex.
  • Cho bệnh nhân nằm tại chỗ.
  • Đảm bảo đường thở thông thoáng.
  • Thuốc: Adrenalin là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ.
  • Adrenalin dung dịch 1/1.000, ống 1ml=1mg, tiêm dưới da ngay sau khi xuất hiện sốc phản vệ với liều như sau:
    + 1/2 -1 ống ở người lớn.
    + Không quá 0,3ml ở trẻ em (ống 1ml (1mg) + 9ml nước cất =10ml sau đó tiêm 0,1ml/kg)
    + Hoặc adrenaline 0,01mg/kg cho cả trẻ em lẫn người lớn
  • Tiếp tục tiêm liều như trên 10-15 phút/lần cho đến khi huyết áp trở lại bình thường.
  • Ủ ấm, đầu thấp chân cao, theo dõi huyết áp 10-15phút/lần (nằm nghiêng nếu có nôn).
    Nếu sốc quá nặng đe doạ tử vong, ngoài đường tiêm dưới da có thể tiêm adrenaline dung dịch 1/10.000 (pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, bơm qua ống nội khí quản hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp.

Tuỳ theo điều kiện trang thiết bị y tế và trình độ chuyên môn kỹ thuật của từng tuyến có thể áp dụng các biện pháp sau

Xử trí suy hô hấp

Tuỳ theo tuyến và mức độ khó thở có thể sử dụng các biện pháp sau:

  • Thở oxy mũi, thổi ngạt.
  • Bóp bóng Ambu có oxy.
  • Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo.
  • Mở khí quản nếu có phù thanh môn.
  • Truyền tĩnh mạch chậm:

+ Aminophylline 1mg/kg/giờ hoặc terbutaline 0,2microgam/kg/phút.
+ Có thể dùng: Terbutaline 0,5mg, 1ống dưới da ở người lớn và 0,2mg/10kg ở trẻ em. Tiêm lại sau 6-8giờ nếu không đở khó thở.

  1. Xịt họng terbutaline, salbutamol mỗi lần 4-5 nhát bóp, 4-5 lần trong ngày.

Thiết lập một đường truyền tĩnh mạch

Truyền adrenaline để duy trì huyết áp, bắt đầu bằng 0,1microgam/kg/phút, điều chỉnh tốc độ theo huyết áp (khoảng 2mg adrenaline/giờ cho người lớn 55kg).

Các thuốc khác

  • Methylprednisolone 1-2mg/kg/4giờ hoặc hydrocortisone hemisuccinate 5mg/kg/giờ tiêm tĩnh mạch (có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở).

Dùng liều cao hơn nếu sốc nặng (gấp 2-5 lần).

  • Natriclorua 0,9% 1-2lít ở người lớn, không quá 20ml/kg ở trẻ em.
  • Diphenhydramine 1-2mg tiêm bắp hay tĩnh mạch.

Điều trị phối hợp

  • Uống than hoạt 1g/kg nếu nguyên nhân là kháng nguyên từ đường tiêu hoá.
  • Băng ép chi phía trên chỗ tiêm hoặc đường vào của nọc độc.

Đối với một số trường hợp đặc biệt

  • Bệnh nhân suy mạch vành: Khi sử dụng adrenalin cần thận trọng và phải theo dõi sát về tim mạch.
  • Đối với bệnh nhân đã được điều trị bằng thuốc chẹn beta, adrenalin không có hiệu quả trong trường hợp này cần phải tăng liều adrenalin, có thể sử dụng atropine liều cao 1-2mg tĩnh mạch và glucagon 1-5mg tĩnh mạch kết hợp với bù khối lượng tuần hoàn và mặc quần chống sốc.

Dự phòng sốc

  • Việc làm trước tiên là thăm khám kỹ trước kê đơn thuốc cho bệnh nhân.
  • Tìm tiền sử dị ứng và tìm các yếu tố nguy cơ của người bệnh. Trong một số trường hợp phát hiện bệnh nhân có nguy cơ dị ứng phải thực hiện bằng “test lẩy da” (prick test) sẽ cho kết quả sau 15 phút. Khi đã có bằng chứng chắc chắn bệnh nhân có dị ứng với sản phẩm nào đó tuyệt đối tránh dùng loại sản phẩm đó cho người bệnh, đồng thời phải tránh các sản phẩm có nguy cơ gây dị ứng chéo. Chỉ trong trường hợp có dị ứng với dextran, người ta có thể dùng promit để ức chế kháng thể chống dextran trước khi truyền dextran. Nhưng promit chỉ hạn chế tỉ lệ dị ứng và mức độ nặng của sốc phản vệ chứ không hoàn toàn tránh gây ra dị ứng.
  • Kê đơn thuốc phải nắm chắc tác dụng chính và tác dụng phụ của thuốc.
  • Luôn chuẩn bị đầy đủ các phương tiện cấp cứu sốc phản vệ.
  • Theo dõi chặt chẽ bệnh nhân sau khi đã sử dụng thuốc đặc biệt là kháng sinh.
  • Khi phát hiện bệnh nhân có dấu hiệu sốc phản vệ phải tiến hành cấp cứu ngay và kịp thời, trường hợp nhẹ sau khi đã thoát sốc phải tiếp tục theo dõi trong vòng 24 giờ. Trường hợp nặng sau khi cấp cứu tạm ổn định chuyển bệnh nhân tới trung tâm hồi sức cấp cứu gần nhất để tiếp tục theo dõi và điều trị.

 

GIÁO TRÌNH GÂY MÊ - HỒI SỨC CƠ SỞ

1. Các phương pháp gây mê
2. Các phương pháp gây tê
3. Truyền máu
4. Các dung dịch thay thế huyết tương
5. Rối loạn thăng bằng nước và điện giải
6. Rối loạn cân bằng toan kiềm
7. Cấp cứu ngừng tuần hoàn hô hấp
8. Đại cương về sốc
9. Liệu pháp oxy
10. Vô khuẩn - khử khuẩn
11. Thăm khám bệnh nhân trước gây mê
12. Chăm sóc bệnh nhân sau mổ
13. Sốc phản vệ và dạng phản vệ
14. Biến chứng gây mê
15. Kỹ thuật đặt nội khí quản

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com