UNG THƯ YÀ HUYẾT HỌC - HARRISON TIẾNG VIỆT

21. Một phụ nữ 21 tuổi, đang mang thai, đến từ Bắc Âu trình bày rằng vào thời điểm 3 tháng của thai kỳ lần mang thai đầu tiên cô ta có mệt mỏi, xanh xao và vàng da. Trước đó bệnh nhân vẫn thấy khỏe mạnh. Kết quả xét nghiệm : Hb 8g/dL, hồng cầu lưới 9%, bilirabin gián tiếp 4.9 mg/dL, Haptoglobin không xác định được. Khám lâm sàng chú ý đến bệnh nhân có lách to và tử cung bình thường. Trên tiêu bản máu ngoại vi thấy có ít tế bào máu. chẩn đoán thích hợp nhất là( Xem bảng 111-21) ?

A. Polyp đại tràng.

B. Thiếu hụt G6PD.

C. Chứng hồng cầu hình bia di truyền.

D. nhiễm Parvoviras B19.

E. Ban xuất huyết và huyết khối do giảm tiểu cầu.

22. Một bệnh nhân bị bạch cầu cấp dòng lympho( ALL) cảm thấy đau ngực và khó thở. Bệnh nhân kể rằng thấy khó thở từ 1 ngày trước và không liên quan đến ho. Không có mối liên hệ với bệnh tật, và trước khi xuất hiện các triệu chứng tại hệ hô hấp bệnh nhân chỉ cảm thấy mệt mỏi. Phim chụp xquang cho thấy mờ khoảng kẽ rải rác mà không có phù phổi, bóng tim bình thường. Kết quả khí máu động mạch PaO2 54 mmHg, trong khi phân áp oxy máu động mạch là 97%. Nồng độ co bình thường. Các kết quả xét nghiệm sau được mong đợi có ở bệnh nhân này ngoại trừ ?

A. Đột biến gen BCR-ABL.

B. Tế bào Blast > 100000/µL.

C. Nồng độ LDH tăng lên.

D. Độ nhớt máu tăng .

E. Methemoglobin máu.

23. Một người đàn ông 48 tuổi được đánh giá tại trung tâm chăm sóc khẩn cấp vì một hạch trên phim chụp ngực. 3 tuần trước bệnh nhân được chẩn đoán viêm phổi sau 3 ngày sốt, ho và đờm. Phim chụp ngực cho thấy một khối nhỏ ở thùy dưới phổi phải thâm nhiễm vào phế nang, và ở thùy trên phổi trái có một khối kích thước 1.5 cm. Bệnh nhân được điều trị bằng kháng sinh và hiện không còn các triệu chứng. Phim chụp ngực lại cho thấy khối ở phổi phải không còn, nhưng hạch thì vẫn còn. Bệnh nhân hút một bao thuốc mỗi ngày trong vòng 25 năm và đã bỏ từ 3 năm trước. Bệnh nhân chưa bao giờ được chụp ngực trước đây. CT scan cho thấy hạch kích thước 1,5-1,7 cm và được xác định nằm ở trung tâm thùy dưới phổi trái, không vôi hóa và có cạnh hình vỏ sò. Không có hạch trung thất cũng như tràn dịch màng phổi. Bước tiếp theo được thực hiện cho bệnh nhân này là?

A. Soi phế quản.

B. Soi trung thất.

C. MRI scan.

D. 18 FDG PET scan.

E. Chụp CT ngực sau 6 tháng.

24. Tất cả các dạng ung thư sau thường di căn lên hệ thần kinh ngoại trừ?

A. Ung thư buồng trứng.

B. Ung thư vú.

C. Ung thư tuyến thượng thận.

D. Ung thư da.

E. Bạch cầu cấp dòng Lympho( ALL).

25. Một bệnh nhân nam 54 tuổi bị rung nhĩ được điều trị chống đông bằng warfarin liều 5mg mỗi ngày. Bệnh nhân bị nhiễm trùng tiết niệu được điều trị ban đầu bằng Ciproíloxacin uống 250 mg mỗi ngày trong 7 ngày. Hiện tại bệnh nhân được đưa tới bệnh viện do đái máu và dễ bầm tím. Khám lâm sàng thấy bầm máu ở cẳng tay bệnh nhân. Xuất hiện máu trong nước tiểu của bệnh nhân nhưng không có máu cụC. Sau khi rửa bàng quang bằng 100 ml nước muối vô trùng, nước tiểu bệnh nhân có màu hồng nhạt. Xét nghiệm nước tiểu thấy có 3 đến 5 bạch cầu trên mỗi vi trường và có nhiều hồng cầu, không có vi khuẩn. Tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế( INR) là 7,0. Đâu là phương pháp tốt nhất để điều trị cho bệnh nhân này?

A. Tiêm vitamin K 10mg đường tĩnh mạch.

B. Vitamin K 2mg SC.

C. Vitamin K lmg ngậm dưới lưỡi.

D. Tiếp tục dùng warfarin cho đến khi INR còn 2.0

E. Truyền 4 đơn vị huyết tương tươi đông lạnh.

26. Phát biểu nào sau đây về độc tính đối với tim do điều trị ung thư là đúng?

A. Độc tính tim do Doxorabicin là riêng biệt và phụ thuộc liều lượng.

B. Suy tim xung huyết do Antharacycline được hồi phục với thời gian và kiểm soát các yếu tố nguy cơ.

C. Chiếu xạ vùng trung thất thường dẫn đến viêm màng ngoài tim cấp trong giai đoạn đầu điều trị.

D. Viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính thường biểu hiện các triệu chứng đến 10 năm sau điều trị.

E. Tỷ lệ mắc xơ vữa mạch vành ở những bệnh nhân tiền sử bị chiếu xạ vùng trung thất là như nhau.

27. Một phụ nữ 23 tuổi được chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu. Những yếu tố nào sau đây bị chống chỉ định với liệu pháp heparin phân tử lượng thấp?

A. Mang thai.

B. Béo phì.

C. Suy thận phụ thuộc lọc máu

D. Đái tháo đường không kiểm soát.

E. Vàng da.

28. Những cặp ghép hợp nào sau đây về hóa chất và tác dụng phụ tương ứng là đúng?

A. Daunorabicin-CHF.

B. Bleomycin- xơ hóa mô kẽ.

C. Cyclophosphamid- tiểu máu.

D. Cisplatin- suy gan.

E. Ifosfamid- hội chứng Fanconi.

29. Một bệnh nhân nam 70 tuổi được đưa tới đơn vị chăm sóc tim mạch do phàn nàn về chứng đau ngực xuất hiện lúc nghỉ ngơi và lan ra tay trái liên quan với chóng mặt và đố nhiều mồ hôi. Điện tâm đồ cho thấy ST lõm ở V4-V6. Cơn đau ngực và điện tâm đồ thay đổi khi dùng nitroglycerin ngậm dưới lưỡi. Bệnh nhân được điều trị bằng Heparin đường tĩnh mạch, Aspirin, Metoprolol, Lisinopril. Thông tim thấy tắc 90% ở nhánh trái phía trước động mạch chủ xuống, 80 % ở phần xa nhánh mũ động mạch vành, 99% ở động mạch vành phải. Bệnh nhân được chờ để thực hiện nối tắt động mạch vành. Tiền sử bệnh nhân bị thấp tim và được thay van hai lá năm 58 tuổi. Kết quả xét nghiệm cho Hb 12,2 g/dL, Hct 37.1%, bạch cầu 9800/µL, tiểu cầu 240000/µL, Creatinin 1,7 mg/dL. Vào ngày thứ tư tại bệnh viện, Hb là 10g/dL, Hct 31%, bạch cầu 7600/µL, tiểu cầu 112000/µL, Creatinin tăng lên thành 2,9mg/dL sau khi thông tim. Đâu là phương pháp điều trị thích hợp cho bệnh nhân trên vào thời điểm này?

A. Tiếp tục điều trị bằng Heparin và truyền tiểu cầu.

B. Ngừng điều trị Heparin và bắt đầu dùng Argatroban.

C. Ngừng điều trị Heparin và bắt đầu dùng Lepiradin.

D. Ngừng điều trị Heparin và bắt đầu dùng wafarin.

E. Đánh giá sự có mặt của yếu tố 4 tiểu cầu kháng thể IgG và tiếp tục dùng Heparin.

30. Một bệnh nhân nữ 24 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu do ban đỏ, mềm lan ra cẳng tay và cẳng chân từ hơn 2 ngày trước. Bệnh nhân cũng thấy đau cơ lan tỏa dữ dội mà trở nên dữ dội hơn trong thời gian hơn 1 tuần. Bệnh nhân thức dậy cảm thấy như thế mình không thể điều khiến hơi thở của mình và ho khan trong những ngày qua. Bệnh nhân không có bất kì dấu hiệu nào của bệnh tật, nhưng có những triệu chứng giống như này trong vài năm và được nói rằng cô ta đang bị dị ứng. Những triệu chứng này thuyên giảm khi dùng Glucocorticoid đường uống. Bệnh nhân chỉ sử dụng thuốc một lượng lớn thực phẩm cung câp dinh dưỡng hàng ngày. Bệnh nhân không thể kể ra bất kì tình trạng dị ứng nào trong quá khứ cũng như hiện tại. Tiền sử gia đình bệnh nhân không xác định được và những người tiếp xúc với cô ta không bị bệnh. Cô ta làm việc ở một văn phòng, không nuôi động vật, không đi du lịch. Kết quả xét nghiệm bạch cầu 12100/µL, bạch cầu ái toan là 1100/µL. Nguyên nhân gây ra những triệu chứng này là?

A. Giai đoạn sớm của Lupus ban đỏ hệ thống.

B. Dị ứngGluten.

C. L-tryptophan.

D. Không dung nạp lactose.

E. nhiễm khuẩn đường hô hấp trên do virus gần đây.

31. Một phụ nữ muốn bạn tư vấn về xét nghiệm Pap. Cô ta 36 tuổi và lấy chồng cách đây 3 năm. Cô ta đã được tiến hành thử nghiệm Pap hàng năm từ 6 năm trước và kết quả đều bình thường. Bệnh nhân không muốn phải làm điều đó hàng năm. Lời khuyên cho bệnh nhân này là?

A. cô ta có thể không cần làm xét nghiệm này ở độ tuổi 50 nếu cô ta có kết quả sàng lọc đối với xét nghiệm này là bình thường trong 10 năm.

B. Cô ta có thể chỉ cần thực hiện xét nghiệm này cứ 2 đến 3 năm 1 lần.

C. Cô ta có thể chỉ cần thực hiện xét nghiệm này 5 năm 1 lần nếu cô ta đồng ý sử dụng màng ngăn bảo vệ.

D. Cô ta có thể không cần thực hiện xét nghiệm này nếu được tiêm vacxin HPV.

E. Chỉ được chỉ định ngừng xét nghiệm Pap cho cô ta nếu cô ta được cắt bỏ toàn bộ tử cung.

32. Đánh giá bệnh nhân bị bạch cầu cấp dòng lympho(ALL) thông thường nên bao gồm những yếu tố sau ngoại trừ?

A. Sinh thiết tủy xương.

B. Kiểu hình bề mặt tế bào.

C. Xét nghiệm chuyển hóa hoàn toàn 14 thông số.

D. kiểm tra di truyền tế bào.

E. Chọc tủy.

F. Độ nhớt huyết tương.

33. Dữ kiện nào sau đây giúp chẩn đoán xác định bệnh Porphirin?

A. Lâm sàng phù hợp bao gồm cả tiền sử gia đình có người mắc bệnh.

B. Có chứng cớ rõ ràng về việc thiếu hụt enzym do đột biến gen.

C. Xét nghiệm máu thấy tích lũy các sản phẩm tiền chất của bệnh Porphyrin.

D. Xét nghiệm nước tiểu cho thấy tích lũy các sản phẩm tiền chất của bệnh Porphyrin vào thời điểm có các triệu chứng.

E. Xét nghiệm phân cho thấy tích lũy các sản phẩm tiền chất của bệnh Porphyrin vào thời điểm có các triệu chứng.

34. Tất cả các phát biểu sau về lupus chống đông máu (LA) là đúng ngoại trừ?

A. Trong LA, thời gian aPTT kéo dài.

B. A 1:1 nghiên cứu pha trộn sẽ không chính xác trong sự có mặt của LA.

C. Chảy máu ở những bệnh nhân LA có thể nguy hiếm và đe dọa tính mạng.

D. Những bệnh nhân nữ có thể bị xảy thai liên tiếp.

E. LA có thể xuất hiện mà không có các triệu chứng khác của lupus ban đỏ hệ thống( SLE).

35. Bệnh di truyền rối loạn đông cầm máu thường gặp nhất là?

A. Cản trở hoạt động protein C.

B. Đột biến gen Prothrombin.

C. Thiếu hụt protein C.

D. Thiếu hụt protein S.

E. Thiếu hụt antithombin.

36. Một phụ nữ 34 tuổi hiện có đau và sưng phồng ở chân trái. Cô ta béo phì và sau đẻ được 8 tuần. Gần đây cô ta đi du lịch 6h bằng máy bay để thăm bố mẹ cô ta. Bệnh nhân không khó thở, hồi hộp hay ngất. Hiện tại cô ta không uống viên sắt. Các dấu hiệu sinh tồn: Mạch 86 lần/phút, huyết áp 110/80 mmHg, nhiệt độ 37°c, nhịp thở 12 lần/phút. Cân nặng 98kg và chiều cao 170 cm. cẳng chân trái của cô ta sưng, nóng, đau. Dấu hiệu Homan dương tính. Siêu âm Doppler cho thấy có một cục huyết khối ở tĩnh mạch đùi. Bạn đang cân nhắc cho bệnh nhân điều trị ngoại trú bằng Enoxaparin. Tất cả các phát biểu sau về heparin trọng lượng phân tử thấp( LMWH) là đúng trừ?

A. Ở những bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu chưa có biến chứng, LMWH là an toàn, có thể thay thế cho heparin đường tĩnh mạch và giảm chi phí chăm sóc sức khỏe hơn so với heparin tiêm tĩnh mạch.

B. LMWH có thể được sử dụng an toàn ở phụ nữ mang thai, nhưng yếu tố Xa nên được theo dõi để đảm bảo chống đông.

C. Theo dõi yếu tố Xa là không cần thiết ở hầu hết các bệnh nhân, có thể dự đoán hiệu quả chống đông phụ thuộc liều.

D. Nguy cơ giảm tiểu cầu do sử dụng heparin được giảm đi khi sử dụng LMWH.

E. Gần đây những phụ nữ mang thai bị chống chỉ định dùng LMWH vì nguy cơ chảy máu do dùng LMWH cao hơn so với heparin.

37. Một bệnh nhân nam 65 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu do con gái ông ta phát hiện bệnh nhân không được minh mẫn như mọi ngày. Con gái ông ta nói chuyện với ông ta lần cuối vào hôm qua, và vào lúc này ông ta phàn nàn do đau cơ, đau đầu và sốt đã 2 ngày. Bệnh nhân được cho là bị nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và không thăm khám bác sĩ. Ngày nay, khi con gái ông ta gọi điện đến ông ta không trả lời và con gái ông ta phát hiện ông ta đang nằm trên giường và người ông ta có mùi nước tiểu. Tiền sử bệnh nhân bị tăng huyết áp, tăng lipid máu và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính( COPD). 2 tuần trước ông ta được đánh giá tình trạng thiếu máu cục bộ sau khi cẳng tay và cẳng chân trái ông ta bị tê cóng và yếu, phục hồi sau hơn 6 h mà không được can thiệp. Các loại thuốc bệnh nhân dùng bao gồm: Aspirin 81 mg mỗi ngày, Atorvastatin 20 mg mỗi ngày, Clopidogrel 75 mg mỗi ngày, Atenolol 100 mg mỗi ngày, Tiotropium mỗi ngày một lần. Bệnh nhân bị dị ứng với Lisinopril do gây ra phù mạch. Bệnh nhân uống ít rượu và đã bỏ hút thuốc. Trong khám lâm sàng, bệnh nhân bị mất tri giác và đáp ứng tối thiểu. Các dấu hiệu sinh tồn: nhiệt độ 38.9°c, huyết áp 159/96 mmHg, nhịp tim 98 lần/phút. Nghịp thở 24 lần/phút với độ bão hòa oxy đạt 95%. Bệnh nhân có vàng nhẹ củng mạc, niêm mạc miệng khô. Khám tim mạch, hô hấp và bụng bình thường, không có ban ngoài da. Khám lâm sàng hệ thần kinh là khó khăn, không phát hiện bất thường các dây thần kinh sọ. Bệnh nhân chống lại sự di chuyển chân tay của mình nhưng trương lực là bình thường. Phản xạ gân sâu đáp ứng nhanh, 3+ và cân bằng giữa 2 bên.
Kết quả xét nghiệm cho: Hb 9.3g/dL, Hct 29.1%, bạch cầu 14G/L, tiểu cầu 42G/L, trong đó bạch cầu trung tính 83%, bạch cầu lympho 6%, bạch cầu mono 9%, bạch cầu ưa kiềm 2%, Na+ 145 meq/L, K+ 3.8 meq/L, cr 113 meq/L, HCO3' 19 meq/L, BUN 68 mg/dL, Craetinin 3.4 mg/dL, bilirabin 2.4 mg/dL, LDH 450U/L. Trên tiêu bản phết máu ngoại vi thấy giảm tiểu cầu và có nhiều mảnh vỡ hồng cầu. Đâu là bước tiếp theo được thực hiện để chăm sóc bệnh nhân này?

A. Ngừng dùng Clopidogrel.

B. Ngừng dùng Clopidogrel và thay bằng điều trị huyết tương tinh chế.

C. Bắt đầu liệu pháp Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch.

D. CT scan sọ não và điều trị bằng yếu tố Vlla nếu có xuất huyết dưới nhện.

E. Chọc dò dịch não tủy và điều trị bao vây bằng kháng sinh phổ rộng Ceftazidime và vancomycin.

38. Khối u nguyên phát nào sau đây hay di căn đến xương nhất?

A. K vú.

B. K đại tràng,

C. K thận.

D. K phổi.

E. K tiền liệt tuyến.

39. Bộ ba : huyết khối tĩnh mạch cửa, tan máu, giảm 3 dòng tế bào máu xuất hiện trong chẩn đoán nào sau đây?

A. Bạch cầu cấp dòng tiền tủy bào.

B. Hội chứng tan huyết ure huyết.

C. Bệnh Leptosporin.

D. Huyết cầu tố niệu kịch phát ban đêm( PNH)

E. Ban xuất huyết huyết khối giảm tiểu cầu(TTP)

40. Một bệnh nhân 68 tuổi đi kiểm tra sức khỏe do mệt mỏi, sụt cân, chán ăn mà các triệu chứng này xuất hiện từ khoảng 4 tháng trước. Khám lâm sàng thấy lách to, chắc và ra đến đường giữa. Cực dưới của lách đến hố chậu. Hb 11.1 mg/dL, Hct 33.7%, bạch cầu 6.2G/L, tiểu cầu 220 G/L, bạch cầu hạt 75%, tủy bào 8%, hậu tủy bào 4%, lympho bào 8%, mono 3%, bạch cầu ái toan 2%. Trên tiêu bản phết máu ngoại vi thấy nhiều tế bào hình giọt nước, hồng cầu có nhân, bạch cầu hạt non. Yếu tố dạng thấp dương tính. Sinh thiết tủy xương không lấy ra được tế bào nào. Không có chứng cớ của bạch cầu cấp hay u lympho. Nguyên nhân gây ra lách to thích hợp nhất trong trường hợp này là?

A. Xơ hóa tủy xương tự phát mạn tính.

B. Bạch cầu tủy bào kinh.

C. Viêm khớp dạng thấp.

D. Lupus ban đỏ hệ thống.

E. Lao.

 

Trả Lời

Sách 1000 câu hỏi đáp nội khoa - Sách 1000 giải đáp y học
Sách 1000 tình huống lâm sàng - Sách Nguyên tắc nội khoa tiếng việt Harrison - Sach 1000 cau hoi dap va tinh huong noi khoa Harrison tieng viet

21. Câu trả lời là C. Thiếu máu hồng cầu bia di truyền là một tình trạng màng hồng cầu không đều mà có thể do di truyền hoặc mắc phải. Nó được đặc trưng bởi tan máu ngoại mạch chủ yếu tại lách do thay đổi những protein màng hồng cầu. Tan máu tại lách dẫn đến những dạng chuyển dạng của hồng cầu từ dạng đĩa lõm thành dạng hình tròn. Thường có lách to. Những rối loạn này có thể là nghiêm trọng, phụ thuộc vào vị trí đột biến nhưng thường được quản lý cho đến khi một tác nhân gây stress như mang thai dẫn đến thiếu máu hoặc một nhiễm khuẩn như Parvoviras B19 làm giảm sản xuất hồng cầu tạm thời. Tiêu bản máu ngoại vi thấy tiểu hồng cầu dày, dày đặc các hồng cầu nhỏ bắt màu mà bị mất trung tâm màu xanh. Điều trị cấp là truyền máu. Thiếu hụt G6PD là một nguyên nhân gây tan máu mà thường được gây ra do dự có mặt của các tác nhân oxy hóa. Tiêu bản máu ngoại vi có thể thấy các thể Heinz. nhiễm Parvovirus có thể gây ra PRCA.Sự có mặt của tăng hồng cầu lưới và xét nghiệm phù hợp với tan máu không phải là tương hợp với chẩn đoán đó. Mất máu mạn tính do chảy máu đường tiêu hóa ví dụ do polyp đại tràng, sẽ gây ra thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc mà không có chứng cớ của tan máu( bilirabin gián tiếp, haptoglobin bình thường.

22. Câu trả lời là E. Tăng bạch cầu là một biến chứng có thể gây chết của bạch cầu cấp khi tế bào blast > 100G/L. Những biến chứng của hội chứng thông qua bởi tăng độ nhớt, khối u gây ra giảm các dòng tế bào máu, và sự xâm nhập của tế bào ung thư nguyên phát, gây chảy máu. Não và phối thường bị liên quan nhất. Hội chứng hô hấp có thể dẫn đến tình trạng nguy cấp cho hệ hô hấp và suy hô hấp tiến triển. Phim Xquang ngực có thể thấy thâm nhiễm phế nang hoặc khoảng kẽ. Thường thấy ở những bệnh nhân có sự tăng bạch cầu non là tình trạng giảm phân áp oxy trong máu động mạch trong khi định lượng oxy huyết bình thường. Điều này có thể dẫn đến thiếu oxy do tiêu thụ oxy của tế bào máu, do bạch cầu tiêu hủy rất nhanh oxy trong máu trong sự chênh lệch giữa lấy oxy máu động mạch và định lượng phân áp oxy. Đột biến BCR-ABL được thấy ở trên 25% các bệnh nhân bị ALL. Thêm vào đó, khi tế bào khối u ly giải LDH có thể tăng lên nhanh chóng. Met Hb thường dẫn đến do tiếp xúc các tác nhân oxy hóa như kháng sinh hoặc gây mê tại chỗ. Những triệu chứng về hô hấp có thể tăng lên khi mức Met Hb> 10-15%( phụ thuộc vào độ tập trung oxy Hb). Thông thường PaO2 máu động mạch bình thường và định lượng Sa02 là không thích hợp do kết quả định lượng oxy huyết không đúng trong trường hợp lượng Met Hb cao.

23. Câu trả lời là D. Đánh giá hạch phối đơn độc( SPN) vẫn còn là sự kết hợp giữa khoa học và nghệ thuật lâm sàng. Khoảng 50% những bệnh nhân SPN( nhỏ hơn 3.0cm) chuyển thành ác tính nhưng nghiên cứu cho thấy tỷ lệ trong khoảng 10 đến 70% , phụ thuộc vào bệnh nhân được chọn. Nếu SPN là ác tính, liệu pháp phẫu thuật có thể giúp 80% các bệnh nhân sống thêm 5 năm.

Hầu hết các tổn thương lành tính là u hạt truyền nhiễm. Những tổn thương có nhú hoặc hình con điệp thường là ác tính, trong khi những tổn thương ở trung tâm hoặc hình ngô rang vôi hóa thường là lành tính. Những khối( kích thước > 3 cm) thường ác tính. Xạ hình bằng 18 FDG PET đã được thêm vào các thử nghiệm để đánh giá SPN. PET có độ nhạy> 95% và độ đặc hiệu > 75% trong việc xác định SPN. Âm tính giả xuất hiện ở những khối u nhỏ( < lcm), K phế quản phế nang, và những khối u thần kinh nội tiết. Dương tính giả thường do viêm. Ở bệnh nhân này có những nguy cơ của ác tính ở mức trung bình( tuổi < 45, kích thước khối u < lcm, tiền sử hút thuốc, tổn thương đáng ngờ, không được chiếu xạ gì trước đây) xạ hình PET sẽ là sự lựa chọn tích hợp nhất. PET cũng được sử dụng để đánh giá giai đoạn bệnh. chẩn đoán chính xác của PET với những khối hạch ác tính trung thất khoảng 90%. Một lựa chọn khác là sinh thiết qua thành ngực, với độ nhạy từ 80-95% và độ đặc hiệu 50-855. Sinh thiết qua thành ngực là sự lựa chọn tốt nhất và có ít biến chứng nhất( tràn khí màng phổi) với những tổn thương ngoại biên hơn là tổn thương ở trung tâm. Soi phế quản ít có hiệu quả với những tổn thương nhỏ hơn 2 cm. Nội soi trung thất ít có vai trò trừ khi PET hoặc CT nghi ngờ bệnh về hạch. Cộng hưởng từ không cung cấp thêm bất kỳ thông tin nào và ít có giá trị bằng CT để đánh giá những tổn thương ở nhu mô phối. Chụp CT ngực lại là một lưạ chọn ở bệnh nhân không nghi ngờ nhiều trên lâm sàng.

24. Câu trả lời là A. Khoảng 25% các bệnh nhân bị ung thư chết là do di căn vào sọ não. Những triệu chứng này có thể liên quan đến nhu mô hoặc màng não. Những dấu hiệu và triệu chứng của K di căn não tương tự như những tổn thương gây tăng áp lực nội sọ: đau đầu, buồn nôn, nôn, thay đổi hành vi, cơn động kinh, thiếu hụt thần kinh cục bộ. 3-8% các bệnh nhân ung thư phát triển khối u có liên quan với màng não. Những bệnh nhân này thường biểu hiện các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh đa ổ . Những dấu hiệu bao gồm liệt dây TK sọ, yếu chi, dị cảm và giảm phản xạ gân sâu. CT và MRI được sử dụng trong chẩn đoán tổn thương trong nhu mô não. Điều trị bằng xạ trị được lựa chọn. Những tổn thương đơn độc ở những bệnh nhân này có thể được cắt bỏ để cải thiện thời gian sống của bệnh nhân. chẩn đoán bệnh của màng não được thực hiện nhờ xét nghiệm dịch não tủy( CSF). Độ nhạy của xét nghiệm bị hạn chế và do đó những bệnh nhân nghi ngờ bị bệnh màng não nên được lấy mẫu dịch não tủy 3 lần. Khối u viêm màng não thường xảy ra ở các ung thư bên ngoài hệ thần kinh trung ương không được kiểm soát. Do đó, tiên lượng rất dè dặt, thời gian sống thêm trung bình 10 đến 12 tuần.

25. Câu trả lời là C. Wafarin là thuốc chống đông đường uống được sử dụng rất rộng rãi. Cơ chế hoạt động của nó là cản trở sản xuất các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K ( Prothombin và các yếu tố VII, IX, X) và các chất chống đông( Protein c, S). Wafarin được tích lũy ở gan sau khi nó trải qua quá trình chuyển hóa oxy hóa nhờ hệ thống CYP2P9. Nhiều loại thuốc có thể cản trở quá trình chuyển hóa của warfarin bởi hệ thống này do đó gây ra tình trạng tăng hoặc giảm liều warfarin. Bệnh nhân này gần đây đã được điều trị bằng Fluroquinolon mà được biết là tăng thời gian prothrombin và INR nếu warfarin không được được chỉnh liều trong quá trình điều trị. Khi INR > 6, nguy cơ chảy máu sẽ tăng lên. Tuy nhiên, nếu không có bằng chứng của chảy máu vào thời điểm hiện tại, việc sử dụng warfarin là an toàn và cho phép INR hạ thấp từ từ trong khoảng điều trị trước khi tiến hành điều trị tiếp. Ở bệnh nhân này, mặc dù có những bằng chứng của biến chứng chảy máu ít, cho phép tiếp tục điều trị. có thể bệnh nhân bị tăng mức độ viêm bàng quang chảy máu dẫn đến do quá liều thuốc chống đông trong nhiễm khuẩn tiết niệu mà đã bị viêm niêm mạc bàng quang. Thêm vào đó, bệnh nhân bị tụ máu ở nhiều vị trí. Vì vậy, điều trị để làm tăng INR được chỉ định. Trường hợp không có chảy máu đe dọa tính mạng, sẽ có chỉ định điều trị bằng vitamin K. Khi INR giảm trong khoảng 4.9-9, và liều vitamin K lmg đường uống thường là đủ để duy trì INR mà không có kháng vitamin K, bằng chứng là sự giảm nhạy cảm với warfarin đường uống trong một thời gian dài. Khi cần thay đổi nhanh lượng chống đông, vitamin K có thể được dùng đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp. Tuy nhiên, có nguy cơ của sốc phản vệ, tử vong. Điều này có thể được khắc phục nhờ sử dụng liều thấp, tốc độ< lmg/phút. Ngoài ra huyết tương tươi đông lạnh được chỉ định để phục hồi yếu tố đông máu khi có dấu hiệu của chảy máu trong trường hợp INR cao. Trong khi đường tiêm dưới da vitamin K từ lâu đã là con đưởng chính của sự hiệu chỉnh, các kết quả nghiên cứu cho thấy đường dưới da không tốt hơn thuốc vờ và thấp hơn đường uống và đường tĩnh mạch, mà có hiệu quả tương tự.

26. Câu trả lời là D. Ung thư là nguyên nhân thứ hai gây tử vong ở Mỹ. Hàng triệu người Mỹ đang sống đã từng bị ung thư. Độc tính đối với tim là đặc trưng của điều trị bằng Anthracyclin hoặc chiếu xạ trung thất. Điều này thường thấy ở những bệnh nhân bị u lympho Hodgkin hoặc không Hodgkin. Độc tính đối với tim của Anthracyclin phụ thuộc vào liều lượng. Khoảng 5% những bệnh nhân mà nhận liều Doxorubicin > 550mg/m2 sẽ phát triển thành suy tim sung huyết( CHF). Tỷ lệ này còn cao hơn nữa ở những bệnh nhân có các yếu tó nguy cơ về tim mạch và những người được xạ trị trung thất. Không may là CHF do Anthracyclin thường không thể hồi phục. Những phức hợp chelat trong tế bào hoặc liposomal trong hóa trị có thể đề phòng độc tính với tim nhưng tác động của chúng trong điều trị không rõ ràng. Xạ trị có ảnh hưởng cấp tính và mạn tính đến tim. Nó có thể dẫn đến viêm nội tâm mạc cấp, mạn tính, xơ cơ tim, và thúc đấy xơ vữa động mạch. Thời gian dẫn đến viêm nội tâm mạc cấp tính trung bình là 9 tháng sau điều trị, và đồng thời việc chăm sóc phải cấn thận. Cuối cùng, viêm nội tâm mạc mạn tính có thể xảy ra ở những năm sau.

27. Câu trả lời là C. Heparin trọng lượng phân tử thấp( LMWH) được thải trừ qua thận và những loại thuốc này được mô tả là nguyên nhân gây ra chảy máu ở những bệnh nhân trong quá trình lọc máu. Chúng không nên được sử dụng ở những bệnh nhân suy thận đòi hỏi phải lọc máu. Chúng là những loại thuốc nhóm B cho thai phụ và liều lượng được tính theo kg thể trọng. Tác dụng của chúng không bị ảnh hưởng bởi đái tháo đường hoặc rối loạn chức năng gan. Giảm tiểu cầu là tác dụng phụ của cả LMWH và UFH nhưng LMWH không nên được sử dụng cho những bệnh nhân tiền sử bị giảm tiểu cầu do heparin gây ra.

28. Câu trả lời là D. Trọng tâm của điều trị K là chăm sóC. Nhiều trường hợp mắc bệnh mà may mắn sống lâu hơn với những bệnh ác tính sẽ để lại các dấu vết mạn tính, của cả điều trị bằng thuốc và điều trị tâm lý. Anthracyclin thường được sử dụng trong điều trị K vú, Hodgkin, u lympho, leucemi có tính độc với cơ tim và ở liều cao có thể gây ra suy tim. Bleomycin gây ra độc tính với phối. Xơ hóa phối và tắc các tĩnh mạch Phổi có thể xảy ra. Rối loạn chức năng gan thường xảy ra do các loại hóa chất trong điều trị. Tuy nhiên, Cisplastin là tác nhân chủ yếu gây độc với thận và gây suy thân cấp.

Nó cũng có thể gây ra bệnh về hệ thần kinh và giảm thính lực, nhưng thường không gây biến chứng làm rối loạn chức năng gan. Ifosfamid có thể gây những biểu hiện gây độc với hệ thần kinh và suy thận. Đồng thời nó có thể gây ra những biểu hiện giống hội chứng Fanconi. Cyclophosphamid có thể gây ra viêm bàng quang và làm tăng nguy cơ bị K bàng quang. Quản lý tốt các loại thuốc này giúp làm giảm nhưng không loại trừ hoàn toàn các nguy cơ trên.

29. Câu trả lời là B. chẩn đoán thích hợp nhất ở bệnh nhân này là giảm tiểu cầu do heparin( HIT), và heparin nên được ngừng sử dụng ngay lập tức trong khi tiếp tục chống đông bằng cách ức chế trực tiếp Thrombin, Argatroban. HIT nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân mà tiểu cầu giảm xuống dưới 50% so với lúc trước điều trị. Thường thì sự giảm tiểu cầu sẽ xuất hiện sau khi điều trị bằng heparin từ 5-13 ngày, nhưng nó có thể xuất hiện sớm hơn nếu trước đó có tiếp xúc với heparin, bệnh nhân này rõ ràng có nguy cơ do bệnh nhân đã được thay van hai lá nhân tạo. Khi tiểu cầu giảm xuống < 100G/L là dấu hiệu gợi ý của HIT, ở hầu hết các bệnh nhân hiếm khi tiểu cầu giảm đến mức này. HIT xảy ra do kháng thể IgG chống lại kháng nguyên PF4 khi heparin gắn vào protein này. kháng thể IgG gắn đồng thời vào phức hợp heparin-PF4 và thụ thể Fc trên bề mặt tiểu cầu dẫn đến tình trạng tăng đông. Những bệnh nhân bị HIT có nguy cơ của cả huyết khối động mạch và tĩnh mạch, thường huyết khối tĩnh mạch hay xảy ra hơn. biểu hiện của kháng thể đối kháng trực tiếp phức hợp heparin-tiểu cầu được nghĩ đến, nhưng không đủ để chẩn đoán do những kháng thể này có thể xuất hiện trong những trường hợp không phải HIT. Khảo sát sự giải phóng serotonin là một xét nghiệm có độ đặc hiệu cao nhất để chẩn đoán nếu có HIT. Xét nghiệm này quyết định số lượng serotonin giải phóng khi tiểu cầu rửa được tiếp xúc với huyết thanh bệnh nhân và nồng độ heparin thay đổi. Ở những trường hợp HIT, huyết thanh bệnh nhân được thêm vào để xét nghiệm gây tăng hoạt động tiểu cầu và giải phóng serotonin do sự có mặt của kháng thể chống Heparin-PF4. Tuy nhiên, việc điều trị HIT không nên được trì hoãn cho đến khi chẩn đoán xác định do nguy cơ của huyết khối nếu heparin tiếp tục được sử dụng. Nguy cơ huyết khối do HIT tăng lên trong khoảng 1 tháng sau khi ngừng điều trị bằng heparin. Do đó tất cả các bệnh nhân HIT nên được tiếp tục điều trị bằng chống đông cho đến khi nguy cơ huyết khối giảm xuống. Bệnh nhân nên được chuyển sang dùng heparin trọng lượng phân tử thấp( LMWH). Tỷ lệ HIT do LMWH là thấp hơn, nhưng có nguy cơ phản ứng chéo với kháng thể heparin-PF4 và huyết khối có thể xảy ra. Lựa chọn kháng đông nên dùng các yếu tố ức chế trực tiếp thrombin hoặc ức chế yếu tố Xa. Những yếu tố ức chế trực tiếp Thrombin gồm: Lepirudin, Argatroban, Bivalirudin. ở bệnh nhân này, Argatroban là lựa chọn thích hợp do bệnh nhân này bị suy thận cấp do thuốc cản quang sử dụng trong thông tim. Argatroban được chuyển hóa tại gan và an toàn khi sử dụng cho bệnh nhân suy thận, trong khi Lpiradin được chuyển hóa tại thận. Liều Lepirudin cho bệnh nhân suy thận là không thể tính được do đó Lepiradin không nên được sử dụng trong trường hợp này. Những yếu tố ức chế yếu tố Xa, Fondaparinux hoặc Danapariod cũng có thể sử dụng cho bệnh nhân HIT, nhưng do thận chuyển hóa nên cũng bị chống chỉ định cho bệnh nhân này.

Cuối cùng, warfarin bị chống chỉ định cho điều trị HIT như giảm những yếu tố chống đông phụ thuộc vitamin K, đặc biệt là yếu tố c, cũng có thể làm tăng nguy cơ huyết khối và hoại tử da.

30. Câu trả lời là C. Bệnh nhân naỳ hiện có các dấu hiệu và triệu chứng của hội chứng đau cơ tăng bạch cầu ái toan, do ăn phải các sản phẩm chứa L-tritophan. Đây là một bệnh đa hệ thống và có thể cấp tính và có thể gây chết. Hai tiêu chuẩn của bệnh là tăng bạch cầu ái toan và đau cơ mà không có bất kỳ nguyên nhân nào rõ ràng. Viêm cân, viêm phổi và viêm cơ tim có thể có. Điển hình, bạch cầu ái toan > 1000/µL. Điều trị bao gồm ngừng sử dụng tất cả các sản phẩm chứa 1-tritophan và cho bệnh nhân dùng Glucocorticoid. Không dung nạp Lactose là rất phổ biến và điển hình là tiêu chảy và đau tạm thời liên quan với những thức ăn chứa lactose. Trong khi lupus ban đỏ hệ thống có thể biểu hiện rất đa dạng, tăng bạch cầu ái toan và đau cơ là không điển hình ở bệnh này. Bệnh Celiac, cũng được gọi là Gluten ruột non, được đặc trưng bởi giảm hấp thu, sụt cân và có thể có những triệu chứng ngoài đường tiêu hóa; kinh đi en là viêm khớp và rối loạn hệ thần kinh trung ương. Trường hợp trên không tương thích với bệnh Celiac.

31. Câu trả lời là B. Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ khuyên nên tiến hành kiểm tra thử nghiệm Pap hàng năm ở những phụ nữ trong độ tuổi từ 21 trở đi hoặc 3 năm sau lần giao hợp đầu tiên. Lực lượng đặc nhiệm dự phòng Hoa Kỳ( USPSTF) khuyên nên tiến hành thử nghiệm Pap cứ 1 đến 3 năm/lần cho những phụ nữ trong độ tuổi 18-65. Ở độ tuổi 30, những phụ nữ đã được xét nghiệm 3 lần liên tiếp cho kết quả bình thường có thể mở rộng khoảng thời gian cần sàng lọc lên 2-3 năm. Độ tuổi ngừng sàng lọc là chưa biết, tuy nhiên những người trên 70 tuổi có thể không cần sàng lọc nếu họ có kết quả sàng lọc bình thường trong 10 năm trước. Những phụ nữ không có cố tử cung( ví dụ cắt toàn bộ tử cung) không cần phải tiến hành thử nghiệm Pap. Hiện tại người ta khuyên vẫn tiến hàng sàng lọc mặc dù đã tiêm vacxin phòng chống HPV do vacxin này không chống lại tất cả các dạng HPV gây K cố tử cung. Vacxin này bảo vệ chống lại các chủng HPV mà gây ra khoảng 70% K cổ tử cung.

32. Câu trả lời là F. Xét nghiệm Viscosity là xét nghiệm được dành riêng cho những trường hợp đa u tủy nơi paraprotein( một phần của IgM) có thể gây ra lắng đọng ở mạch máu và thiếu máu cục bộ mô. Bạch cầu cấp dòng lympho( ALL) có thể gây ra những bất thường ở gan và thận do đó xét nghiệm này được chỉ định. Chọc dò tủy sống phải được thực hiện ở những trường hợp mới được chẩn đoán ALL để loại trừ sự xâm lấn đến TK trung ương. Sinh thiết tủy xương cho thấy các mức độ thâm nhiễm tủy xương và thường cần để phân loại bệnh. Xét nghiệm những tế bào miễn dịch thường xác định dòng tế bào và dạng khối u. Xét nghiệm di truyền tế bào cung cấp chìa khóa để tiên lượng ở những bệnh tiền sử diễn biến tự nhiên.

33. Câu trả lời là B. Pocphyrin là một nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa do thiếu hụt enzym đặc hiệu trong hệ thống chuyển hóa Hem. Tất cả là bệnh di truyền ngoại trừ pocphyrin biểu hiện da (PCT), thường đơn phát. Pocphyrin biểu hiện tại hồng cầu hoặc tại gan, phụ thuộc vào vị trí của sự sản xuất thừa hoặc tích lũy porphyrin hoặc tiền chất. Những triệu chứng chiếm ưu thế của Pocphyrin thuộc về gan là ở hệ thần kinh bao gồm đau, bệnh thần kinh, rối loạn tinh thần. Pocphyrin thuộc về hồng cầu thường có tăng độ nhạy cảm với ánh sáng của da ở trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, PCT là một dạng pocphyrin thuộc về gan thường có những tổn thương da. Đột biến gen gây ra từng dạng pocphyrin đã được làm sáng tỏ, và việc xác định gen đột biến hoặc enzym bị thiếu hụt được đòi hỏi trong chẩn đoán cuối cùng. Những triệu chứng lâm sàng của pocphyrin là rất không đặc hiệu do có sự trùng lặp lớn. Xét nghiệm phân, nước tiểu, protoporphyrin huyết tương, sắc tố trong nước tiểu, trong cơn bệnh sẽ hướng dẫn chẩn đoán nhưng đòi hỏi phải có xét nghiệm khác để xác nhận. Những triệu chứng của pocphyrin tăng lên bởi số lượng lớn và đa dạng các loại thuốC.

34. Câu trả lời là C. Lupus chống đông( LA) gây ra kéo dài những xét nghiệm đông máu do gắn vào Phospholipid. Mặc dù hầu hết thường gặp ở những bệnh nhân SLE, tỷ lệ mắc có thể tăng lên ở người bình thường. chẩn đoán đầu tiên dựa vào kéo dài các xét nghiệm đông máu. Không hiệu chỉnh khi ủ với huyết tương bình thường cho thấy sự có mặt của một chất ức chế trong hệ tuần hoàn. Trái ngược với tên bệnh, những bệnh nhân LA có quá trình cầm máu bình thường và không bị dẫn đến chảy máu. Thay vào đó, họ có nguy cơ huyết khối động , tĩnh mạch. Những bệnh nhân tiền sử xảy thai liên tiếp hoặc huyết khối nên được chống đông suốt đời. Sự có mặt của LA hoặc kháng thể kháng cardiolipin mà không có tiền sử bị huyết khối có thể được theo dõi bởi vì ở nhiều bệnh nhân sẽ không phát triển thành huyết khối.

35. Câu trả lời là A. Yếu tố V Leiden dùng để chỉ đột biến trên gen quy định yếu tố V( chuyển Arginin thành Glutamat tại vị trí 506). Điều này làm cho phân tử đề kháng sự thoái hóa bằng cách kích hoạt protein C. Rối loạn này có thể chiếm tới 25% những trường hợp rối loạn tăng đông di truyền, do đó nó là dạng thường gặp nhất của rối loạn này. Đột biến dị hợp tử làm tăng nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch lên 7 lần. Đồng hợp tử làm tăng nguy cơ huyết khối lên 20 lần. Đột biến Gen prothrombin là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây tính tăng đông. Thiếu hụt Antithrombin, protein c , protein s hiếm khi xảy ra. Phức hợp Antithrombin với các protein kích hoạt đông máu và ngăn chặn hoạt động sinh học của chúng. Thiếu hụt Antithrombin gây tăng hoạt động của các protein đông máu, dẫn đến huyết khối. Tương tự, protein c, protein s có liên quan với sự thủy phân protein của yếu tố Va và VIIIa, mà ngừng tạo fibrin. Do protein c và s phụ thuộc vào quá trình carboxyl hóa vitamin K, thêm warfarin để chống đông có thể làm giảm protein c, s nhanh hơn tương đối so với các yếu tố II, VII, IX, X. Những bệnh nhân thiếu hụt protein c có thể bị hoại tử da do warfarin.

36. Câu trả lời là E. Heparin trọng lượng phân tử thấp(LMWH) được sử dụng rộng rãi trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu(DVT) không biến chứng và thuyên tắc phối do chúng dễ sử dụng và có thể dự đoán được hiệu quả điều trị chống đông. LMWH có nguồn gốc từ heparin toàn phần nhờ phản ứng hóa học hoặc phân hủy enzym mà tạo ra các mảnh heparin nhỏ hơn, trọng lượng phân tử bằng khoảng 1/3 phân tử heparin toàn phần. Cơ chế hoạt động của LMWH là khác biệt so với heparin do hiệu quả chống đông của nó có liên quan với khả năng ức chế yếu tố Xa thông qua Antithrombin. Trong khi heparin có thể ức chế yếu tố Xa, heparin chủ yếu hoạt động như một chất đồng vận chuyển để kích hoạt antithrombin và gắn antithrombin với thrombin. để kích hoạt antithrombin, cần một chuối polysaccarid 18 đơn vị.

Với trọng lượng phân tử 5000kD, trung bình chuỗi saccharid của LMWH chỉ chứa 17 đơn vị, do đó hơn nửa các phân tử LMWH không thể gắn antithrombin vào thrombin. Sự khác biệt nữa giữa LMWH và heparin toàn phần là LMWH ít liên kết với protein trong huyết tương dẫn đến sinh khả dụng đạt trên 90% sau khi tiêm dưới da. Do đó, có thể dự đoán được tác dụng chống đông của LMWH và thời gian bán hủy kéo dài hơn. Do sinh khả dụng của LMWH, hầu hết bệnh nhân không cần phải theo dõi lượng yếu tố Xa để đảm bảo đủ hiệu quả chống đông, cho phép điều trị ngoại trú bệnh nhân DVT không biến chứng và thuyên tắc phối. Khi so sánh với heparin, LMWH có hiệu quả điều trị tương đương, nhưng tiết kiệm đáng kể khi bệnh nhân được điều trị ngoại trú bằng LMWH. Hơn nữa các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chảy máu nghiêm trọng thường xảy ra khi dùng heparin toàn phần hơn là khi dùng LMWH. Giảm tiểu cầu cũng hiếm hơn. Nghiên cứu ở 5275 bệnh nhân trong 13 nghiên cứu cho thấy tỷ lệ giảm tiểu cầu ở những bệnh nhân dùng heparin toàn phần và LMWH có thể tương đương nhau( Moưis et al. 2007). Nên thận trọng khi sử dụng, tuy nhiên khi sử dụng LMWH ở những bệnh nhân béo phì, mang thai, hoặc Thiểu năng thận, ở những bệnh nhân này cần phải theo dõi yếu tố Xa để đảm bảo liều thuốc phù hợp mà không có chứng cớ của tích lũy thuốc.

37. Câu trả lời là B. Bệnh nhân này có các chứng cớ của xuất huyết và huyết khối giảm tiểu cầu( TTP) dẫn đến do Clopidogrel làm thay đổi tình trạng tinh thần, sốt, suy thận cấp, giảm tiểu cầu, và thiếu máu tan máu mao mạch. Tiêu bản máu ngoại vi cho hình ảnh hồng cầu không đều với nhiều mảnh vỡ hồng cầu, cụm tiểu cầu phù hợp với bệnh này. Clopidogrel là một tác nhân chống tiểu cầu nhóm Thienopyridin được biết do có tác dụng trên máu có thể gây đe dọa tính mạng., bao gồm giảm bạch cầu hạt, TTP và thiếu máu không hồi phụC. Tỷ lệ TTP do sử dụng Thienopyridin là chưa rõ, nhưng nó xuất hiện cả khi sử dụng Clopidogrel và Ticlopidine. Khi so sánh với Ticlopidin, TTPdo sử dụng Clopidogrel thường xuất hiện sớm hơn (thường trong vòng 2 tuần) và có xu hướng giảm đáp ứng với việc điều trị bằng huyết tương tinh chế. Thêm vào đó, TTP do sử dụng Clopidogrel thường có tiểu cầu và creatinin cao, TTP trong trường hợp này ít có khả năng liên quan với thiếu hụt ADAMTS13, enzym thủy phân yếu tố Willebrand có liên quan với bệnh sinh của TTp tự phát. Tỷ lệ tử vong do TTP liên quan với Thienopyridin khoảng 25-30%.

38. Ung thư di căn xương thường gặp hơn K xương nguyên phát. K phổi, tiền liệt tuyến, vú chiếm khoảng 80% các trường hợp di căn xương. Những khối u thận, bàng quang, và tuyến giáp, u lympho, cũng thường di căn xương. Thường di căn theo đường máu. Theo thứ tự giảm dần, vị trí thường có di căn là cột sống, xương đùi, xương chậu, xương sườn, xương ức, xương cánh tay, và xương sọ. Đau là triệu chứng rất phổ biến. Tăng canxi máu có thể xảy ra do sự phá hủy xương. Những tổn thương có thể là tiêu xương, tạo xương hoặc cả hai. Những tổn thương tạo xương thường có phosphatase kiềm tăng cao.

39. Câu trả lời là D. Mỗi chẩn đoán được liệt kê có một đặc trưng riêng mà hầu như chẩn đoán bệnh khi bệnh trong giai đoạn tiến triển hoặc nghiêm trọng. Cả HUS và TTP gây tan máu và giảm tiểu cầu, cũng như sốt. TTP thường gây ra thay đổi tinh thần và ảnh hưởng đến mạch não trong khi HUS thường gây suy thận nhiều hơn. Bệnh Leptospira nghiêm trọng, hoặc bệnh Weil đáng chú ý với sốt, tăng bilirubin máu, suy thận. Chảy máu kết mạc là một manh mối khác giúp chẩn đoán. Bạch cầu cấp dòng tiền tủy bào có thiếu máu, giảm tiểu cầu, và tăng hoặc giảm bạch cầu, tất cả có mặt của đông máu nội mạch lan tỏa(DIC). PNH là một rối loạn hiếm gặp được đặc trưng bởi thiếu máu tan máu( đặc biệt vào buổi tối), huyết khối tĩnh mạch, và thiếu hụt sự tạo máu. Nó là một khiếm khuyết nguồn gốc bên trong tế bào. Thiếu máu thường ở mức vừa phải và thường đi kèm giảm bạch cầu hạt và tiểu cầu. Huyết khối tĩnh mạch thường xuất hiện nhiều hơn. Các tĩnh mạch trong bụng thường có liên quan, và những bệnh nhân này có thể có hội chứng Budd-Chiari. Huyết khối xoang tĩnh mạch não là nguyên nhân gây tử vong phổ biến ở các bệnh nhân PNH. Sự có mặt của giảm các dòng tế bào máu và tan máu càng làm nghĩ đến chẩn đoán này hơn, mặc dù trước đó có huyết khối tĩnh mạch. Trong quá khứ, PNH được chẩn đoán nhờ bất thường trong Ham hoặc xét nghiệm ly giải đường Sucrose. Tuy nhiên, hiện nay việc đếm các dòng tế bào phân tích Glycosylphosphatidylinositol ( GPI) gắn protein( ví dụ CD55 và CD 59) trong hồng cầu và bạch cầu hạt được thực hiện.

40. Câu trả lời là A. Xơ hóa tủy xương tự phát mạn tính( IMF) là rối loạn tăng sinh tủy hiếm gặp nhất và được chẩn đoán loại trừ sau khi những nguyên nhân xơ hóa tủy xương được loại trừ. điển hình bệnh nhân có các triệu chứng ở độ tuổi 60 và trong nhiều trường hợp không có các triệu chứng, sốt, mệt mỏi, đố mồ hôi trộm, sụt cân có thể xuất hiện ở bệnh nhân IMF trong khi những triệu chứng này hiếm gặp ở các trương hợp tăng sinh tủy khác. Tuy nhiên không có dấu hiệu hay triệu chứng nào là đặc hiệu cho chẩn đoán IMF. Thường lách to quá đường giữa và có thể đến hố chậu. Hình ảnh máu ngoại vi cho các dấu hiệu điển hình của xơ hóa tủy xương bao gồm : hồng cầu hình giọt nước, hồng cầu có nhân, tủy bào và hậu tủy bào cho thấy có sự tạo máu ngoài tủy. Thiếu máu thường nhẹ, số lượng tiểu cầu và bạch cầu bình thường. Chọc hút tủy xương thường không thành công do mức độ xơ tủy làm cho không hút đượC. Khi thực hiện được sinh thiết tủy xương sẽ thấy hình ảnh tăng các tế bào tủy, tăng sản cvar 3 dòng tế bào, và tăng các tế bào khống lồ nhân loạn sản. Thú vị là các bệnh nhân IMMF thường liên quan vơí các tự kháng thể, bao gồm yếu tố dạng thấp, kháng thể kháng nhân, hoặc test Coomb dương tính. để chẩn đoán IMF, phải loại trừ được các nguyên nhân gây tăng sinh tủy hoặc bệnh ác tính về máu gây xơ hóa tủy xương. Những bệnh có biểu hiện giống như IMF là đa hồng cầu vô căn, bạch cầu kinh dòng tủy. Những rối loạn không ác tính khác có thể gây ra xơ hóa tủy bao gồm: nhiễm HIV, cường cận giáp, loạn dưỡng xương do bệnh thận, lupus ban đỏ hệ thống, lao, ghép tủy ở những bệnh nhân bị các loại ung thư khác ví dụ K vú, K tiền liệt tuyến. Ở bệnh nhân trong câu hỏi này, không xác định được các nguyên nhân khác gây xơ hóa tủy do đó xơ hóa tủy xương tự phát mạn tính có thể được chẩn đoán.

 

BỆNH DA LIỄU - HARRISON TIẾNG VIỆT

Chương 2: DINH DƯỠNG ( đang cập nhật )

Chương 3: UNG THƯ VÀ HUYẾT HỌC

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6

Chương 4: BỆNH TRUYỀN NHIỄM.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7 - PHẦN 8 - PHẦN 9

Chương 5: TIM MẠCH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7

Chương 7: TIẾT NIỆU.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 8; TIÊU HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 9: CƠ XƯƠNG KHỚP VÀ MIỄN DỊCH

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 10 : NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5

Chương 11: THẦN KINH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 12: DA LIỄU.

PHẦN 1

Đây là cuốn sách nguyên tắc nội khoa Harrison tiếng việt dày gần 1000 trang với hàng nghìn câu hỏi đáp và tình huống lâm sàng . Sách được các bạn sinh viên diendanykhoa dịch thuật, hy vọng cuốn sách sẽ giúp các bạn sinh viên học hỏi được các kiến thức bổ ích tự tin sử lý tình huống sau này

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com