UNG THƯ YÀ HUYẾT HỌC - HARRISON TIẾNG VIỆT

41. Nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng Canxi máu ở bệnh nhân ung thư là?

A. Sản xuất thừa hormon cận giáp.

B. Phá hủy trực tiếp xương do các tế bào ung thư.

C. Sản xuất yếu tố hoại tử khối u và IL-6 do di căn xương.

D. 1,25-hydroxyvitamin D tăng cao.

E. Sản xuất chất giống hormon cận giáp.

42. Một bệnh nhân nam 72 tuổi bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và bệnh mạch vành ổn định được đưa tới phòng cấp cứu sau vài ngày ho, sốt, đau cơ lan tỏa. Phim xquang ngực cho thấy thâm nhiễm vào thùy phối. Kết quả xét nghiệm: Bạch cầu 12.1G/L, trong đó bạch cầu trung tính 86% và bạch cầu ưa base 8%. Bệnh nhân được chẩn đoán viêm phổi cộng đồng và được điều trị bằng kháng sinh. Dưới mức bình thường, hoặc không stress, tỷ lệ phần trăm bạch cầu trung tính hiện có trong hệ tuần hoàn là?

A. 2%.

B. 10%.

C. 25%.

D. 40%.

E. 90%.

43. Tất cả các giá trị xét nghiệm sau đây phù hợp với thiếu máu tan máu nội mạch ngoại trừ?

A. Tăng haptoglobin.

B. Tăng LDH.

C. Tăng hồng cầu lưới.

D. Tăng bilirubin kết hợp.

E. Tăng hemosiderin trong nước tiểu.

44. Cặp ghép hợp nào sau đây về chất chống đông và cơ chế tác dụng của nó là không đúng?

A. Abciximab- ức chế receptor GpIIb/IIIa.

B. Clopidogrel-ức chế giải phóng Thromboxan A2. C. Fondaparinux- ức chế yếu tố Xa.

D. Argatroban- ức chế Thrombin.

E. Warfarin- ức chế các yếu tốc đông máu phụ thuộc vitamin K.

45. Đâu không phải là biến chứng muộn của ghép tủy xương?

A. Chậm phát triển.

B. Không có tinh trùng,

C. Nhược giáp.

D. Đục thủy tinh thể.

E. Sa sút trí tuệ.

46. Đâu là phát biểu đúng nhất về cơ chế tác dụng của Clopidogrel?

A. Kháng lại Thrombin và ức chế những enzym gây đông máu.

B. ức chế tác dụng của enzym GPIIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu để ngăn chặn kết dính các phần tử.

C. ức chế enzym COX-1 để ngăn chặn sản xuất Thromboxan A2.

D. ức chế Phosphodiesterase để ngăn chặn giải phóng cAMP từ đó ức chế hoạt động của tiểu cầu.

E. ức chế không hồi phục P2Y12 để ngăn chặn ADP- yếu tố gây ngưng tập tiểu cầu.

47. Một người đàn ông 45 tuổi phàn nàn về tình trạng chán ăn và sụt cân. Khám lâm sàng, lách của ông ta to 10 cm ở dưới bờ sườn trái, và sờ vào thấy hơi đau. Kết quả xét nghiệm cho bạch cầu 125G/L, trong đó 80% bạch cầu đa nhân trung tính, 9% bands, 3% tủy bào, 9% hậu tủy bào, 1% tế bào Blast, 1% lympho bào, 1% bạch cầu ái toan 1% bạch cầu ái kiềm. Hb 8.4 g/dL, Hct 26.8%, tiểu cầu 668G/L. Sinh thiết tủy xương cho thấy tăng sinh các dòng tế bào tủy bào và tăng tỷ lệ dòng hồng cầu. Bất thường di truyền thích hợp nhất ở bệnh nhân này là?

A. Mất đoạn trên nhánh dài nhiễm sắc thể số 5.

B. Đảo đoạn nhiễm sắc thể số 16.

C. Trao đổi tương hỗ nhiễm sắc thể 9 và 22 (NST Philadenphia).

D. Trao đổi nhánh dài nhiễm sắc thể 15 và 17.

E. 3 nhiễm sắc thể 21.

48. Một bệnh nhân 35 tuổi đến phòng khám của bạn do thiếu máu thiếu sắt dai dẳng. Tiền sử bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối được chạy thận, tăng huyết áp, viêm khớp dạng thấp. Các thuốc dùng bao gồm Canxi acetat, aspirin, nifedipin, sắt sulfat, vitamin, omeprazol. Hb của bệnh nhân 6 tháng trước là 8mg/dL, bệnh nhân nói không có máu đỏ tươi trong phân và xét nghiệm Guaiac âm tính trong hơn 6 tháng. Nguyên nhân thích hợp nhất gây ra thiếu máu thiếu sắt ở bệnh nhân này là?

A. Bệnh Spra.

B. K đại tràng,

C. Trĩ.

D. Tác dụng phụ của thuốc

E. Loát dạ dày- tá tràng.

49. Một người đàn ông 32 tuổi phàn nàn về kích thước tinh hoàn. Khám thấy tinh hoàn trái kích thước 1 đến 2 cm và không đau. Phim chụp Xquang ngực không thấy có thương tổn, chụp CT ổ bụng và khung chậu thấy không có hạch sau phúc mạC. Mức AFP là 400 ng/mL, β-hCG, LDH bình thường. Bạn chuyển bệnh nhân đi cắt bỏ tinh hoàn. Kết quả giải phẫu bệnh cho thấy là u tinh seminom. AFP giảm xuống mức bình thường. Theo dõi bệnh nhân này tiếp theo như thế nào?

A. Xạ trị hạch lympho sau phúc mạc.

B. Hóa chất bổ trợ.

C. Liệu pháp hormon.

D. Phẫu tích hạch lympho sau phúc mạc( RPLND).

E. Chụp PET scan.

50. Các phát biểu về thói quen hút thuốc và ngừng hút thuốc là đúng trừ?

A. Hầu hết những người châu Mỹ tự làm như vậy mà không có chương trình chuẩn bị.

B. Trên 80% những người Mỹ trưởng thành bắt đầu hút thuốc từ độ tuổi 18.

C. Hút thuốc lá có liên quan đến các bệnh răng lợi, không liên quan đến ung thư.

D. Ngừng hút thuốc có kết quả đến người ít hút thuốc tốt hơn so với người hút thuốc lá nhiều.

E. Hút thuốc lá là một trong những nguy cơ gây ung thư có thể thay đổi đượC.

51. Một bệnh nhân nam 29 tuổi được chụp Xquang ngực thấy có hạch rốn phổi. Kèm theo chỉ định sinh thiết hạch, xét nghiệm nào được chỉ định?

A. Mức enzym chuyển( ACE).

B. β-hCG. C. TSH.

D. PSA.

E. Protein phản ứng C.

52. Phát biểu nào sau đây về ung thư phổi tế bào nhỏ và không phải tế bào nhỏ là đúng ?

A. K phổi tế bào nhỏ nhạy cảm hơn với xạ trị.

B. K phổi tế bào nhỏ ít nhạy cảm hơn với hóa trị.

C. K phổi tế bào nhỏ thường ở vị trí ngoại vi phổi hơn.

D. K phổi tế bào nhỏ có nguồn gốc từ phế nang.

E. K phổi không phải tế bào nhỏ có liên quan đến tủy xương nhiều hơn.

53. Phát biểu nào về ung thư thực quản là đúng ?

A. Hút thuốc lá và uống rượu là những yếu tố nguy cơ gây ung thư tuyến thực quản.

B. Trào ngược dạ dày thực quản lâu ngày là yếu tố nguy cơ góp phần vào sự phát triển K thực quản tế bào vảy.

C. K thực quản thường xảy ra ở đoạn 1/3 giữa thực quản.

D. Tỷ lệ K thực quản tế bào vảy giảm xuống trong khi ung thư tuyến tăng lên.

E. Tiên lượng cho những bệnh nhân ung thư tuyến là tốt hơn so với những bệnh nhân K tế bào vảy.

F. Tất cả các câu trên đều đúng.

54. Tình trạng nào sau đây không kết hợp với tỷ lệ mắc ung thư tăng lên ?

A. Hội chứng Down.

B. BệnhFanconi.

C. Hội chứng Von Hippel-Lindau.

D. U xơ thần kinh.

E. Hội chứng Martin-Bell.

55. Một bệnh nhân nữ 50 tuổi được đưa tới phòng khám để định lượng tiểu cầu. Kết quả: Bạch cầu 7G/L, Hct 34%, tiểu cầu 600 G/L. Yếu tố nào sau đây không gây ra tăng tiểu cầu?

A. Thiếu máu thiếu sắt.

B. Tăng tiểu cầu vô căn.

C. Bạch cầu cấp dòng tiền tủy bào.

D. Loạn sản tủy.

E. Thiếu máu ác tính.

56. Một bệnh nhân nam 76 tuổi bị đau ở cẳng chân trái đã 4 ngày. Ông ta cũng thấy sưng ở cố chân trái làm cho đi lại khó khăn. Tiền sử bệnh nhân hút thuốc và trào ngược dạ dày-thực quản, huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) 9 tháng trước đã hồi phục, kiểm soát tốt cao huyết áp. Khám lâm sàng thấy phù ở cố chân trái, xét nghiệm D-dimer thấy tăng lên. Đâu là nguyên nhân làm cho D-dimer ít có khả năng tiên đoán tình trạng DVT ở bệnh nhân này?

A. Tuổi trên 70.

B. Tiền sử hút thuốc.

C. Thiếu các triệu chứng gợi ý.

D. Dấu hiệu Homan âm tính.

E. Đã bị DVT trước đó.

57. Một bệnh nhân bị HIV từ lâu, nghiện rượu và hen được đưa tới phòng cấp cứu do thở khò khè dữ dội trong 1 đến 2 ngày nay. Trong tháng này, bệnh nhân không uống bất cứ loại thuốc nào. Bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp khí dung và corticoid. CD4 là 8 và tải lượng viras > 750000. Bạch cầu 3.2G/L, trong đó 90% bạch cầu đa nhân trung tính. Bệnh nhân được điều trị nội trú và trước khi xuất viện bệnh nhân được điều trị dự phòng nhiễm trùng cơ hội, dãn phế quản bằng prednison trong 2 tuần, Ranitidin, liệu pháp ức chế viras. Sau 2 tuần, bệnh nhân phục hồi và xét nghiệm lại lúc này cho bạch cầu 0.9G/L, trong đó có 5% bạch cầu đa nhân trung tính. Loại thuốc nào sau đây sẽ giải thích tình trạng giảm bạch cầu ở bệnh nhân này?

A. Daranavir

B. Efavirenz C. Ranitidin.

D. Prednison.

E. Trimethoprim-sulfamethason.

58. Những triệu chứng nào sau đây có giá trị gợi ý tình trạng có khối ở thực quản?

A. Chán ăn.

B. Chỉ khó nuốt thức ăn lỏng.

C. Nuốt đau và đau ngực.

D. Nuốt khó do hầu họng.

E. Khó nuốt thức ăn đặc tiến đến là thức ăn lỏng.

59. Yếu tố nào sau đây không liên kết với sự phát triển của u lympho ác tính?

A. Bệnh Spra.

B. nhiễm H. Pylori.

C. nhiễm viêm gan B.

D. nhiễm HIV.

E. nhiễm virus herpes 8 ở người (HHV8).

F. Hội chứng suy giảm miễn dịch di truyền.

60. Một phụ nữ 32 tuổi được đưa tới phòng khám của bạn để đánh giá tình trạng thiếu máu. Cô ta kể rằng đã bị mệt mỏi từ 2 tháng trước, không có đau bụng nhưng mấy tuần gần đây bụng cô ta hơi to ra ngoài ra tiền sử không có gì đặc biệt. Bố mẹ của cô ta vẫn sống và cô ta có 3 anh chị em một khỏe mạnh. Khám lâm sàng thấy kết mạc nhợt, lách to 4cm dưới bờ sườn trái. Hct 31%, bilirabin bình thường. Haptogloibin, LDH bình thường. Tỷ lệ hồng cầu lưới thấp. Trên tiêu bản máu ngoại vi thấy dày đặc các tế bào hồng cầu hình giọt nước, hồng cầu có nhân và ít tế bào tủy bào. Sinh thiết tủy xương cho thấy tăng sản cả 3 dòng tế bào tủy và phù hợp với chẩn đoán sơ bộ xơ hóa tủy xương tự phát mạn tính. Bạn truyền máu cho bệnh nhân để nâng Hct lên 40%. Bước tiếp theo thích hợp nhất để theo dõi bệnh nhân này là?

A. Truyền Erythropoietin.

B. Tiếp tục như vậy đến 6 tháng sau.

C. Liệu pháp hóa trị kết hợp.

D. Ghép tủy phù hợp HLA.

E. Cắt lách.

Trả Lời

Sách 1000 câu hỏi đáp nội khoa - Sách 1000 giải đáp y học
Sách 1000 tình huống lâm sàng - Sách Nguyên tắc nội khoa tiếng việt Harrison - Sach 1000 cau hoi dap va tinh huong noi khoa Harrison tieng viet

41. Câu trả lời là E. Mặc dù hầu hết các trường hợp tăng canxi máu do bệnh ác tính là do khối u phá huy trực tiếp xương, tuy nhiên 80% các trường hợp như vậy là do khối u sản xuất một loại protein gọi là hormon tuyến cận giáp phản ứng protein( PTHrP). PTHrP trao đổi 13 acid amin cuối cùng với hormon cận giáp, về bản chất các phân tử bất thường được sản xuất có chức năng giống hormon cận giáp là nguyên nhân gây ra sự bảo tồn canxi thận, tăng hoạt động huỷ cốt bào và hiện tượng hủy xương, giảm phosphat thận, tăng cAMP trong nước tiểu. Chỉ có khoảng 20% các bệnh nhân tăng canxi máu do bệnh ác tính là do sản xuất cục bộ, ví dụ thay đổi yếu tố tăng trưởng và IL-1, IL-6, mà gây ra hủy xương cục bộ và giải phóng canxi dự trữ trong xương. Mặc dù sử dụng dung dịch nước muối và lợi tiểu quai giúp cho quản lý ngắn hạn các bệnh nhân tăng canxi máu do bệnh ác tính nhưng biện pháp điều trị quan trọng nhất là sử dụng các chế phẩm chứa Biphosphonat ví dụ Pamidroat, sẽ giúp kiểm soát các bất thường về xét nghiệm ở đại đa số các bệnh nhân này. Những triệu chứng của tăng canxi máu là không đặc hiệu và bao gồm mệt mỏi, ngủ lịm, buồn nôn, nôn, đái nhiều, giảm tính sắc sảo tinh thần.

42. Câu trả lời là A. 90% bạch cầu trung tính chứa trong tủy xương, 2-3% ở máu và số còn lại trong các mô. Những tế bào lưu thông trong hệ tuần hoàn gồm những tế bào tự do trong máu, và những tế bào khác bám vào nội mô. Hầu hết những tế bào bám vào nội mô là ở phối, trong đó có một diện tích lớp nội mạc mạch máu. Một loạt các dấu hiệu khác là IL-1, yếu tố hoại tử khối u a, và những chất hóa hướng động khác có thể gây ra tăng bạch cầu và giải phóng bạch cầu từ tủy xương đưa vào hệ tuần hoàn. Những thụ thể trung gian của bạch cầu trung tính dính bạch cầu trung tính vào nội mô và có vai trò quan trọng trong việc kích hoạt các yếu tố cảm ứng. nhiễm khuẩn gây ra tăng sản xuất bạch cầu trung tính trong tủy xương, xâm nhập vào mô. Glucocorticoid làm tăng bạch cầu trung tính bằng cách huy động những tế bào ở tủy xương và tế bào dự trữ.

43. Câu trả lời là A. Haptoglobin là một α globulin bình thường vẫn có trong huyết thanh. Nó gắn với phần Globin của phân tử hemoglobin, và phức hợp này bị phá hủy bởi bạch cầu đơn nhân. Haptoglobin bị giảm trong tất cả các trường hợp thiếu máu tan máu do nó gắn với hemoglobin tự do ; nó cũng có thể bị giảm trong xơ gan. Giả sử tủy xương và sắt dự trữ là bình thường, hồng cầu lưới sẽ được tăng lên ở do sự cố gắng để bù lại hồng cầu trong bệnh huyết tán. Giải phóng từ trong các tế bào hồng cầu( bao gồm hemoglobin và LDH) gây chuyển hóa hem, sản xuất ra bilirabin tự do. Nếu hệ thống Haptoglobin bị quá tải, thận sẽ lọc hemoglobin tự do và tái hấp thu nó ở ống lượn gần để tích lũy sắt dưới dạng Ferritin và hemosiderin. Hemosiderin trong nước tiểu là một chỉ điểm cho thấy hemoglobin được lọc bởi thận. Trong những trường hợp tan máu 0 ạt, hemoglobin tự do có thể được bài tiết vào nước tiểu.

44. Câu trả lời là B. Những tác nhân chống tiểu cầu và chống đông máu hoạt động theo các cơ chế khác nhau. Sự co cụm tiểu cầu phụ thuộc vào sự gắn của yếu tố von Willbrand và glycoprotein IB của tiểu cầu. Sự mở đầu này làm giải phóng một loạt các phân tử bao gồm Thromboxan A2, ADP dẫn đến co cụm tiểu cầu. thụ thể glycoprotein IIB/IIIa nhận ra chuỗi acid amin mà gắn với các phân tử protein ví dụ như fibrinogen. Đông máu xuất hiện do sự kết hợp của nhiều con đường khác nhau trong phức hợp Prothrombin, mà gián tiếp chuyển fibrinogen thành fibrin, do đó tạo thành cục máu đông. Yếu tố Xa và Va là hai thành phần cần có của phức hợp Prothrombinase. Abciximab là một kháng thể đơn dòng của protein người và chuột mà gắn với GpIIb/IIIa. Nó và những chất ức chế khác đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định, bệnh nhân MI, và những bệnh nhân được can thiệp mạch vành xuyên da. Clopidogrel hoạt động dựa trên sự ức chế ADP từ đó tiểu cầu không ngưng tập được. Nó đã được đánh giá ở nhiều bệnh nhân tương tự bệnh nhân này hoặc các bệnh nhân được kết hợp dùng Aspirin. Heparin hoạt dộng dựa trên gắn vào yếu tố Xa và hoạt hóa antithrombin. Heparin trọng lượng phân tử thấp hoạt động thông qua yếu tố X. Fondaparinux là một yếu tố chuyển hóa vòng 5 cacbon mà gây ra ức chế gián tiếp có lựa chọn yếu tố Xa. Lepiradin và Argatroban là những chất ức chế trực tiếp Thrombin. Chúng được chỉ định ở những bệnh nhân giảm tiểu cầu do heparin. Heparin hoạt động dựa trên ức chế các yếu tố phụ thuộc vitaminK (II, VII, IX, X).

45. Câu trả lời là E. Bên cạnh phản ứng loại mảnh ghép( GHVD) mạn tính, có nhiều biến chứng muộn của ghép tủy xương mà dẫn đến do liệu pháp hóa trị hoặc xạ trị. Trẻ em có thể bị giảm tốc độ sinh trưởng và trì hoãn sự phát triển giới tinh thứ phát đặc trưng. có thể cần đến hormon thay thế. Thường rối loạn tuyến sinh dụC. Bệnh nhân nam thường bị vô tinh trùng và bệnh nhân nữ bị suy năng buồng trứng. Những bệnh nhân được xạ trị toàn thân có nguy cơ cao bị đục thủy tinh thể và nhược giáp. Mặc dù suy giảm nhận thức có thể xảy ra trong giai đoạn đầu sau ghép tủy do nhiều lý do, không có bằng chứng của việc sa sút trí tuệ tăng lên.

46. Câu trả lời là E. Clopidogrel và ticlopiridne là hai thuốc thuộc nhóm Thienopyridine, loại ức chế tiểu cầu. Theo bảng bên dưới, cơ chế hoạt động của những thuốc này là ức chế không hồi phục thụ thể P2Y12 từ đó gây ức chế sự ngưng tập tiểu cầu. Cả hai loại tác nhân này đều là những tiền thuốc đòi hỏi phải được hoạt hóa tại gan nhờ hệ thống cytocrom P450; thường đòi hỏi sử dụng vài ngày để hiệu quả điều trị cao nhất. Clopidogrel có tác dụng mạnh hơn Ticlopidine, ít tác dụng phụ hơn do đó nó được thay thế Ticlopidine trong thực hành lâm sàng. Những thuốc ức chế tiểu cầu khác hoạt động ở những vị trí khác và gây ra ức chế ngưng tập tiểu cầu. Aspirin là loại thuốc chống ngưng tập tiểu cầu thường được dùng nhất. Ở liều thông thường, nó ức chế COX-1, từ đó ngăn ngừa sản xuất Thromboxan A2, một chất chủ vận tiểu cầu. Dipyridamole là một thuốc ức chế yếu tiểu cầu và hoạt động dựa trên ức chế phosphodiesterase. Thêm vào đó, dipyridamole ngăn chặn sự hấp thu adenosin bởi tiểu cầu. Khi được kết hợp với aspirin, dipyridamole đã cho thấy nguy cơ của đột quỵ, tuy nhiên do nó hoạt động như một chất gây giãn mạch, người ta lo ngại rằng nó là tăng nguy cơ của các biến cố cho tim trong những trường hợp bệnh mạch vành nghiêm trọng. Một nhóm khác của các thuốc ức chế tiểu cầu là thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa, bao gồm Abciximab, eptifibatide, và tirofiban. Mỗi thuốc này có vị trí tác dụng khác nhau nhưng tất cả đều làm giảm khả năng gắn tiểu cầu vào các chất trên bề mặt nội mô chang hạn như fibrinogen và yếu tố von Willerbrand. Do đó, những tác nhân này ức chế ngưng tập tiểu cầu. Abciximab là một kháng thể đơn dòng ức chế trực tiếp hoạt động của GPIIb/IIIa. Tirofiban và Eptifibatide là những phân tử nhỏ được tổng hợp mà gắn vào các vị trí khác nhau trên thụ thể GPIIb/IIIa để ngăn chặn ngưng tập tiểu cầu.

Bảng III - 46. Vị trí tác động của các thuốc ức chế tiểu cầu. Aspirin ức chế thromboxan A2(TXA2) tổng hợp bởi COX-1. Giảm giải phóng TXA2 làm giảm hoạt động của tiểu cầu và góp phần vào vị trí tổn thương mạch. Ticlopidin và Clopidogrel ức chế không hồi phục P2Y12, một chìa khóa của ADP trên bề mặt tiểu cầu. Do đó, những tác nhân này cũng làm giảm sự bổ xung tiểu cầu. Abciximab, eptifibatide, tirofiban ức chế ngưng tập cầu do ngăn cản fibrinogen gắn vào để kích hoạt GP Ilb/IIIa.

47. Câu trả lời là C. Bệnh nhân này hiện có các dấu hiệu đặc trưng của leucemi kinh dòng tủy (CML) với tỷ lệ mắc bệnh 1.5/100000 người mỗi năm. Độ tuổi khởi phát bệnh thường là sau độ tuổi 40 và nam giới chiếm ưu thế hơn một chút. Một nửa những bệnh nhân không biểu hiện các triệu chứng vào thời điểm được chẩn đoán. Nếu có các triệu chứng thì chúng thường không đặc hiệu, bao gồm mệt mỏi, sụt cân. Thỉnh thoảng bệnh nhân sẽ biểu hiện các triệu chứng của lách to như chán ăn và đau bụng vùng hạ sườn trái. Kết quả xét nghiệm ở bệnh nhân này gợi ý có CML. Tăng bạch cầu> 100G/L là một đặc trưng, chủ yếu các dòng bạch cầu hạt bao gồm bạch cầu trung tính, tủy bào , hậu tủy bào, tế bào chưa trưởng thành. Tỷ lệ tế bào Blast lưu thông trong tuần hoàn nên dưới 5%. Thiếu máu và tăng tiểu cầu cũng thường xảy ra. Tủy xương thấy tăng không đặc hiệu các dòng tế bào bao gồm tăng tỷ lệ tủy bào và tế bào dòng hồng cầu. chẩn đoán xác định CML thường được thực hiện khi có mặt NST Philadenphia (NST tạo thành do trao đối tương hỗ giữa NST 9 và NST 22 ). Bất thường về di truyền thấy ở 90 đến 95% các bệnh nhân CML và có thể được tìm thấy nhờ lai hóa huỳnh quang tại chỗ (FISH) hoặc nghiên cứu di truyền. Sự chuyển đoạn này dẫn đến gắn gen Bcr vào gen Abl. Phức hợp protein này dẫn đến hoạt hóa enzym abl tyrosin kinase (có vai trò ngăn cản sự chết tế bào theo chương trình) do đó tăng thời gian sống của những tế bào bị đột biến. Cuối cùng, không điều trị CML sẽ thúc đấy tạo ra nhiều tế bào đột biến hơn và dẫn đến cơn tăng cấp tính tế bào blast. Mất đoạn trên nhánh dài NST số 5 được thấy ở một vài trường hợp bạch cầu cấp dòng tủy( AML) và có liên quan với độ tuổi được chẩn đoán già. Đảo đoạn NST 16 thường có bạch cầu cấp dòng tủy( nhóm M4). Trao đối trên nhánh dài NST 15 và 17 là đột biến có liên quan với thiếu máu cấp dòng tiền tủy bào có thể được điều trị bằng ATRA. Cuối cùng, 3 NST 21 là một đột biến có thể dẫn đến bạch cầu kinh dòng lympho.

48. Câu trả lời là D. Ở một bệnh nhân trẻ tuổi mà tiền sử gia đình bình thường và không có các dấu hiệu và triệu chứng của tổn thương chảy máu đại tràng, ung thư đại tràng sẽ không được nghĩ đến. Tương tự, mặc dù loét dạ dày tá tràng và bệnh Spra có thể gây ra thiếu sắt do chảy máu và giảm hấp thu nhưng chúng không có những triệu chứng và dấu hiệu của phân phù hợp với mất máu qua đường tiêu hóa. Giảm hấp thu sắt thường do chế độ ăn gây ra. Một lượng lớn canxi, hoặc thiếu vitamin c hoặc amino acid trong bữa ăn có thể làm giảm sự hấp thu sắt. Canxi thực sự có thể làm giảm hấp thu sắt. Bệnh nhân này nên được hướng dẫn để đảm bảo ông ta không uống viên sắt cùng lúc với các chế phẩm chứa canxi.

49. Câu trả lời là D. K tinh hoàn thường xuất hiện trong thời điểm 20 đến 30 tuổi. Việc điều trị phụ thuộc vào giải phẫu bệnh và giai đoạn bệnh, u tế bào mầm được chia thành u tinh seminoma và không seminoma. Mặc dù giải phẫu bệnh ở bệnh nhân này cho kết quả u tinh seminoma, sự có mặt của AFP gợi ý có u tinh không seminoma ấn bên trong. Nếu có bất cứ thành phần u tinh không seminoman nào, việc điều trị được tiến hành như điều trị u tế bào mầm không seminoman(NSGCT). Bệnh nhân này bị NSGCT giai đoạn 1. Chừng nào AFP bệnh nhân trở về bình thường sau cắt bỏ tinh hoàn, lúc đó mới có chứng cớ bệnh không tiến triển. Tuy nhiên 20-50% các bệnh nhân này sẽ có hạch lympho sau phúc mạC. Do đa số các thử nghiệm đã chỉ ra không có sự khác biệt về tỷ lệ sống sót giữa điều trị bằng phẫu thuật và RPLND ,và do tác dụng phụ của RPLND, chỉ có phẫu thuật là phương pháp điều trị hợp lý. Xạ trị là lựa chọn thích hợp cho bệnh nhân ở giai đoạn 1 và 2. Xạ trị không có vai trò trong điều trị u tinh không seminoman. Điều trị phối hợp bằng hóa trị không được chỉ định cho các bệnh nhân bị K tinh hoàn giai đoạn sớm. Điều trị bằng hormon có hiệu quả ở K tiền liệt tuyến và K vú, nhưng không có vai trò trong điều trị K tinh hoàn. PET scan hiện nay không có vai trò trong lâm sàng.

50. Câu trả lời là C. Thuốc lá là yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch, hô hấp và ung thư có thể thay đổi đượC. Những người hút thuốc lá có khả năng bị giảm 1/3 thời gian cuộc sống vì thuốc lá. Trong khi thuốc lá liên quan với tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch hơn tử vong do ung thư, nó có liên quan đến các bệnh ác tính ở miệng, phối, thực quản, thận, bàng quang, tụy và dạ daỳ. Mức độ tiếp xúc với thuốc lá cũng như mức độ hút thuốc có tương quan với nguy cơ tử vong do K phổi. Thuốc lá không khói là phần phát triển nhanh nhất của công nghiệp sản xuất thuốc lá và theo nó là nguy cơ thực sự về bệnh của răng lợi cũng như K thực quản và miệng. Hầu hết những người Mỹ bắt đầu hút thuốc ở độ tuổi trước 18 tuổi. Thử nghiệm COMMIT cho thấy ràng thông báo chấm dứt hoặc chấm dứt chương trình có hiệu quả cao với những người hút thuốc lá ít trong khi những người hút thuốc lá nhiều cần phải có lời khuyên, chiến lược để thay đổi hành vi, hoặc dùng thuốc hỗ trợ. Hầu hết những người Mỹ sẻ bỏ hút thuốc, tuy nhiên điều này không có vai trò tham gia của chương trình chấm dứt.

51. Câu trả lời là B. Bệnh nhân này là một bệnh nhân trẻ bị hạch rốn phổi hai bên. chẩn đoán phân biệt gồm u lympho, K tinh hoàn, và hiếm hơn là lao hoặc nấm Histoplasma. Do bệnh nhân này còn trẻ tuổi nên khám tinh hoàn và siêu âm sẽ được chỉ định, đồng thời định lượng β-hCG và AFP, là chất chỉ điểm mà thường tăng lên. Ở bệnh nhân nam bị ung thư biểu mô không biết khối u nguyên phát ở đâu, AFP và β-hCG nên được kiểm tra khi sự có mặt của K tinh hoàn báo trước một tiên lượng tốt hơn so với khối u biết vị trí nguyên phát. Sinh thiết sẽ cho thấy hình ảnh u lympho. Mức ACE có thể tăng lên nhưng không phải là để chẩn đoán saccoid. Những rối loạn về tuyến giáp thường hiếm khi xảy ra ở bệnh nhân hạch rốn phổi một bên. Cuối cùng, PSA không được chỉ định ở bệnh nhân trong độ tuổi này, và protein phản ứng c sẽ không có vai trò chẩn đoán phân biệt bất cứ rối loạn nào đề cập ở trên. Sinh thiết là phương thức chẩn đoán quan trọng nhất.

52. Câu trả lời là A. Khoảng 20% các bệnh nhân bị K phổi là dạng K tế bào nhỏ. Những khối u này có xu hướng ở trung tâm, được bắt nguồn từ mô thần kinh nội tiết, đáp ứng với xạ trị và hóa trị hơn K không phải tế bào nhỏ. Phân nhóm mô học của K không phải tế bào nhỏ bao gồm K tuyến( mà thường ở ngoại vi), K tế bào lớn, K phế quản phế nang, và K phổi tế bào vảy( hoặc K phế quản). Tất cả các dạng K phổi có liên quan với hút thuốc lá. Ở những bệnh nhân bị K phổi không phải tế bào nhỏ với tổn thương nguyên phát nhỏ và không có hạch lympho, phẫu thuật đơn thuần có thể chữa khỏi. Những bệnh nhân K phổi tế bào nhỏ được phân chia thành hai nhóm : những bệnh nhân có khối u bị hạn chế ở một bên thành ngực bởi xạ trị đơn thuần và những bệnh nhân khác được cho là có bệnh rộng rãi. Khoảng 20% các bệnh nhân bị K phổi tế bào nhỏ có thể chữa được nhờ kết hợp xạ trị và hóa trị, trong đó Cisplatin và Etoposide là hai loại thuốc tốt nhất.

53. Câu trả lời là D. Ở Mỹ, K thực quản là K biểu mô tế bào vảy hoặc K tuyến. K thực quản là loại ung thư chết người, tỷ lệ tử vong cao không quan tâm đến đó là dạng tế bào nào. Nó thường được chẩn đoán sau khi bệnh nhân có các triệu chứng nặng lên, có nghĩa là khối u thường lớn và thường di căn đến trung thất và hạch lympho cạnh động mạch chủ, do thời gian mà nội soi được cân nhắc để chẩn đoán. Hút thuốc lá và uống rượu là yếu tố nguy cơ góp phần thêm vào K biểu mô thực quản tế bào vảy, không liên quan đến K tuyến. Những yếu tố nguy cơ khác của K biểu mô tế bào vảy là Nitrit, hút các chế phẩm chứa thuốc phiện, tổn thương niêm mạc( bao gồm thức ăn và trà nóng) và tăng co thắt thực quản. Yếu tố nguy cơ chủ yếu của K tuyến là trào ngược dạ dày mạn tính, dị sản dạ dày ruột( Barrett). K tuyến chiếm 60% K thực quản và K dạ dày. Trong những năm gần đây, tỷ lệ K biểu mô thực quản giảm đi trong khi K tuyến tăng lên, đặc biệt là ở người da trắng. Khoảng 10% những bệnh nhân K thực quản xuất hiện ở 1/3 dưới, 35% ở 1/3 giữa, 55% ở 1/3 trên. Thấp hơn 5% các bệnh nhân K thực quản sống được sau 5 năm. Không có ưu thế cho loại tế bào nào. Phẫu thuật, hóa trị và xạ trị là các sự lựa chọn, nhưng thường là điều trị để giảm nhẹ.

54. Câu trả lời là E. Một tỷ lệ nhỏ ung thư xuất hiện là có xu hướng di truyền. tổng thể khoảng 100 hội chứng ung thư có yếu tố di truyền đã được báo cáo. Sự công nhận này cho phép cho lời khuyên di truyền và tăng tầm soát ung thư. Hội chứng Down( 3 NST 21) được đặc trưng trên lâm sàng bởi các biểu hiện khác nhau, bao gồm khuyết tật mức trung bình đến mức nặng, biến dạng mặt và cơ xương, tịt tá tràng, bất thường di truyền ở tim, và tăng nguy cơ bị bạch cầu cấp. Thiếu máu Fanconi là một tình trạng có liên quan đến sai sót trong sửa chữa DNA. Tỷ lệ ung thư ở những bệnh nhân này cao, phổ biến nhất là leucemi và loạn sản tủy. Hội chứng Von Hippel-Lindau có liên quan đến u nguyên bào mạch máu, nang thận, nang tụy, và ung thư thận, u xơ thần kinh(NF) typ I và II có liên quan đến sự hình thành khối u. NF II liên quan nhiều hơn với u bao sợi thần kinh. Cả hai loại đều mang nguy cơ u ác tính hệ thần kinh ngoại biên. Hội chứng NST X dễ gãy là một điều kiện có liên quan đến tính không ổn định trên NST X. Những bệnh nhân này chậm phát triển trí tuệ, đặc trưng về hình thái bao gồm bất thường tinh hoàn, lồi xương hàm dưới, các vấn đề về hành vi, và thi thoảng có cơn động kinh. Không có chứng cớ cho thấy tăng tỷ lệ ung thư ở những bệnh nhân này.

55. Câu trả lời là E. Tăng tiểu cầu có thể là nguyên phát hoặc thứ phát. Tăng tiểu cầu vô căn là 1 dạng rối loạn tăng sinh tủy xương mà liên quan đến những tế bào tạo máu tổ tiên. Không may là không có dấu hiệu nào đáng tin cậy để phân biệt nó với dạng không vô tính thường gặp hơn, các phản ứng của tăng tiểu cầu. Do đó chẩn đoán bệnh này là một chẩn đoán loại trừ. Thường thì những nguyên nhân gây tăng tiểu cầu thứ phát bao gồm nhiễm khuẩn, viêm, bệnh ác tính, thiếu sắt, chảy máu, sau phãu thuật. Những rối loạn khác của tăng sinh tủy xương ví dụ như CML và xơ hóa tủy xương có thể dẫn đến tăng tiểu cầu. Tương tự, hội chứng tiền bạch cầu cấp( MDS), đặc biệt là mất đoạn trên nhánh dài NST 5, có thể gây tăng tiểu cầu. Thiếu máu ác tính gây ra do thiếu vitamin B12 hoặc acid folic có thể gây ra tăng tiểu cầu hồi ứng. Tương tự, ngừng rượu ở người uống rượu lâu năm cũng có thể gây tăng tiểu cầu hồi ứng.

56. Câu trả lời là A. D-Dimer là một sản phẩm thoái hoá của íibrin và được tăng lên ở những điều kiện mà có huyết khối. Giảm độ tập trung của D-Dimer là một trong những cân nhắc để loại trừ tình trạng huyết khối. Những bệnh nhân ở độ tuổi > 70 thường có D-dimer tăng mà không có tình trạng huyết khối, làm cho xét nghiệm này không có khả năng dự đoán các bệnh ác tính. Những triệu chứng lâm sàng thường không có ở những bệnh nhân DVYT và không ảnh hưởng đến việc giải thích D-dimer. Hút thuốc lá trong khi là yếu tố nguy cơ của DVT và tiền DVT thì lại không ảnh hưởng đến giá trị tiên đoán của D-dimer. Dấu hiệu Homan, đau bắp chân do gấp góc cố chân, không dự đoán DVT và không liên quan với D-dimer.

57. Câu trả lời là E. Nhiều loại thuốc có thể gây ra giảm bạch cầu hạt, thông thường nhất là thông qua cách làm chậm sản xuất bạch cầu ở tủy xương. Trong danh sách các loại thuốc ở trên, trimethoprim-sulfamethoxazole là nguyên nhân thích hợp nhất. Những loại thuốc khác có thể gây ra giảm bạch cầu trung tính bao gồm các tác nhân alkyl hóa ví dụ Cyclophosphamid hoặc Busulfan, các thuốc ức chế chuyển hóa bao gồm Methotrexat và 5-flucytosine, penicilin và các kháng sinh nhóm sulfamid, thuốc ức chế tuyến giáp, chống loạn thần, chống viêm. Prednison khi được sử dụng toàn thân thường gây ra tăng bạch cầu lưu thông trong hệ tuần hoàn do đó dẫn đến kích thích tủy xương. Ranitidin, một chất ức chế thụ thể H2, là một nguyên nhân gây giảm tiểu cầu nhưng không ảnh hưởng đến tiểu cầu. Efavirenz là một chất ức chế men sao mã ngược không có nucleosid có tác dụng phụ chủ yếu là ban dạng sởi, các tác dụng trên hệ thần kinh trung ương bao gồm mộng mị, lú lẫn. Sự có mặt của những triệu chứng này không đòi hỏi phải ngừng thuốC. Darunavir là một chất ức chế protease mới mà được dung nạp tốt. Những tác dụng phụ thường có là ban dát sần, ban đỏ và loạn dưỡng lipid, một tác dụng chung của các thuốc ức chế protease.

58. Câu trả lời là E. Mặc dù những khối ở thực quản và ung thư có thể dẫn đến khó nuốt nghiêm trọng nhưng phổ biến nhất là rối loạn khó nuốt thức ăn rắn mà tồi tệ đến mức khó nuốt cả các thức ăn lỏng. Giống như một rối loạn được thấy trên nội soi, đặc biệt là nếu bệnh nhân nằm trong nhóm có nguy cơ cao K thực quản, bằng kiểm tra cấn thận thực quản, dạ dày và thanh quản. Chứng nuốt đau kèm theo đau ngực gợi lại một tình trạng loét ở thực quản do một nhiễm khuẩn khác, ví dụ nấm Candida, virax cự bào( CMV), hoặc viêm thực quản. Co thắt thực quản gây ra đau dữ dội tương tự, nhưng tình trạng này xuất hiện phụ thuộc vào sự nuốt. Khó nuốt các thức ăn lỏng thường gợi ý cho một rối loạn chức năng của thực quản hơn là có một khối ở thực quản gây tắc nghẽn. Nghiên cứu trên hình ảnh khi cho bệnh nhân uống bari kết hợp với khám lâm sàng, tiền sử bệnh nhân có thể đưa ra được chẩn đoán. Khó nuốt do miệng-hầu thường khu trú ở vùng khấu hầu. Chóng no thường do tắc nghẽn ở dạ dày hoặc do có một khối ở bên ngoài đè vào dạ dày( lách to là một nguyên nhân phổ biến của tình trạng này), hoặc một rối loạn chức năng của dạ dày như liệt nhẹ dạ dày.

59. Câu trả lời là C. Viêm gan B , c là hai nguyên nhân gây xơ gan thường gặp và có liên quan chặt chẽ với sự phát triển của K gan. Viêm gan c, nhưng không phải là viêm gan B, cũng có thể gây u lympho tương bào(LPL), thường ở lách, mà hồi phục nhờ việc chữa viêm gan C. Những nhiễm khuẩn khác cũng có liên quan với u lympho. Epstein-Bar virax đã được chứng tỏ có liên quan với nhiều bệnh ác tính của hệ lympho bào bao gồm tăng sinh mô bạch huyết sau cấy ghép (PTLD), bệnh Hodgkin, u lympho hệ thần kinh trung ương, u lympho Burkitt. H. Pylori là cần thiết và đủ để phát triển các u lympho liên quan đến niêm mạc dạ dày, và việc điều trị có thể đạt được nhờ loại bỏ vi khuẩn này trong một số trường hợp. HHV8 là nguyên nhân gây u lympho ở các khoang cơ thể, bao gồm u lympho màng phổi nguyên phát. Bệnh Spure có liên quan đến u lympho đường tiêu hóa. Nhiều bệnh về hệ collagen và điều trị chúng( yếu tố ức chế hoại tử khối u α) cũng có thể liên quan đến u lympho có liên quan đến sự suy giảm miễn dịch mắc phải.

60. Câu trả lời là D. Xơ hóa tủy xương mạn tính tự phát là một rối loạn vô tính của những tế bào tạo máu tố tiên, không biết bệnh nguyên ; được đặc trưng bởi xơ hóa tủy, dị sản tế bào tủy bào, taọ máu ngoài tủy, lách to. Hình ảnh máu ngoại vi cho thấy đặc trưng của sự tạo máu ngoài tủy, gồm các tế bào hình giọt nước, tế bào non, tiểu cầu bất thường. Bạch cầu và tiểu cầu có thể tăng lên. Thời gian sống trung bình là 5 năm. Những bệnh nhân này cuối cùng thường có phì đại các cơ quan, nhiễm khuẩn, và có thể chuyển thành bạch cầu cấp. Không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh này. Erythropoietin không có tác dụng phù hợp và có thể làm lách to thêm. Truyền máu là cần thiết trong trường hợp thiếu máu nặng lên. Hóa trị không có vai trò trong việc thay đổi tiến trình tự nhiên của bệnh. Một số loại thuốc mới ví dụ Interferon và Thalidomide có thể có vai trò nhưng vị trí của chúng chưa rõ ràng. Ở những bệnh nhân lách to có thể cần phải cắt lách. Tuy nhiên, sự tạo máu ngoài tủy có thể tăng lên biểu hiện tăng tiểu cầu hồi ứng và gan to. Phương pháp điều trị thích hợp nhất là ghép tủy xương. Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ chết cao, đặc biệt ở người cao tuổi. Ở bệnh nhân này, trẻ tuổi và có 3 anh chị em một khỏe mạnh, do đó ghép tủy phù hợp HLA từ những người này cho bệnh nhân là sự lựa chọn thích hợp.

 

BỆNH DA LIỄU - HARRISON TIẾNG VIỆT

Chương 2: DINH DƯỠNG ( đang cập nhật )

Chương 3: UNG THƯ VÀ HUYẾT HỌC

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6

Chương 4: BỆNH TRUYỀN NHIỄM.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7 - PHẦN 8 - PHẦN 9

Chương 5: TIM MẠCH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7

Chương 7: TIẾT NIỆU.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 8; TIÊU HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 9: CƠ XƯƠNG KHỚP VÀ MIỄN DỊCH

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 10 : NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5

Chương 11: THẦN KINH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 12: DA LIỄU.

PHẦN 1

Đây là cuốn sách nguyên tắc nội khoa Harrison tiếng việt dày gần 1000 trang với hàng nghìn câu hỏi đáp và tình huống lâm sàng . Sách được các bạn sinh viên diendanykhoa dịch thuật, hy vọng cuốn sách sẽ giúp các bạn sinh viên học hỏi được các kiến thức bổ ích tự tin sử lý tình huống sau này

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc - Bài Giảng - Giáo Án - Điện Tử
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com