UNG THƯ YÀ HUYẾT HỌC - HARRISON TIẾNG VIỆT

61. Dấu hiệu nào sau đây không gợi ý thiếu máu thiếu sắt?

A. Móng lõm.

B. Chứng ‘’ăn dở”.

C. Sắt huyết thanh giảm.

D. Giảm khả năng gắn sắt toàn phần.

E. Phản ứng tạo hồng cầu lưới giảm.

62. Đâu không phải là khó khăn của việc sử dụng tế bào gốc và ứng dụng lâm sàng của chúng trong các cặp ghép hợp sau?

A. Những tế bào tủy xương nguồn gốc trung mô: cấy ghép các tế bào này không thể biệt hóa thành các tế bào mong muốn.

B. Những tế bào phôi thai: có khả năng trở thành u quái.

C. Tế bào gốc ở các cơ quan biệt hóa: Khó để cô lập từ mô hơn là từ tủy xương.

D. Tế bào máu lấy từ dây rốn: phản ứng thải mảnh ghép.

63. Bạn đang đánh giá tình trạng một bệnh nhân có Hct tăng. Bạn nghi ngờ bệnh đa hồng cầu vô căn do bệnh nhân có tiền sử ngứa ngoài da khi tiếp xúc nước và lách to. Kết quả xét nghiệm nào sau đây giúp chẩn đoán chắc chắn đa hồng cầu vô căn?

A. Tăng hồng cầu mass?, tăng Erythropoietin huyết thanh, độ bão hòa oxy bình thường.

B. Tăng hồng cầu mass, giảm Erythropoietin huyết thanh, độ bão hòa oxy bình thường.

C. Hồng cầu mass bình thường , tăng Erythropoietin huyết thanh, độ bão hòa oxy máu động mạch thấp.

D. Hồng cầu mass bình thường , giảm Erythropoietin huyết thanh, độ bão hòa oxy máu động mạch thấp.

64. Một người đàn ông 59 tuổi bị đau, ban phồng rộp ở phía mặt sau 2 cẳng tay. Ông ta có tiền sử nghiện rượu và gần đây tái phát, đồng thời ông ta uống nhiều hơn vào tuần qua. chẩn đoán ông ta bị rối loạn chuyển hóa porphyrin (PCT) do tăng porphyrin trong máu và giảm hoạt động của URO-dercarboxylase. Bệnh nhân được xuất viện và sau 2 tuần đến phòng khám của bạn. Bệnh nhân đã uống rượu ít hơn nhưng ban ngoài da vẫn còn, hiện tại bệnh nhân có phồng rộp ở cẳng chân và bàn chân. Điều trị thích hợp nhất là?

A. Hydroxyurea.

B. Dùng sắt đường tĩnh mạch hàng tuần trong khi sắt huyết thanh như đây.

C. Uống sắt và vitaminC.

D. Ban đỏ do PCT có thể mất đi sau vài tháng; bệnh nhân nên tiếp tục tránh uống rượu và được theo dõi chặt chẽ.

E. Trích máu tĩnh mạch hàng tuần cho đến khi Ferritin trở về bình thường.

65. Loại thiếu máu tan máu nào có thể được phân loại là thiếu máu nguyên

nhân bên ngoài hồng cầu?

A. Thiếu máu hồng cầu hình bầu dục.

B. Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm.

C. Thiếu hụt Pyruvat kinase.

D. Thiếu máu hồng cầu hình liềm.

E. Ban xuất huyết và huyết khối do giảm tiểu cầu.

66. Yếu tố nào sau đây không phải là trở ngại để y học làm tái sinh các tế bào gốc?

A. kiểm soát sự di chuyển của các tế bào được cấy.

B. Xác định các bệnh phù hợp với liệu pháp cấy tế bào gốc

C. Xác định quá trình tế bào gốc biệt hóa thành tế bào đặc hiệu.

D. Khắc phục vấn đề đạo đức trong quá trình thực hiện và sử dụng.

E. Dự đoán phản ứng của những tế bào gốc với cơ quan bị bệnh.

67. Bạn khám bệnh cho một người đàn ông 34 tuổi bị giảm tiểu cầu. Bệnh nhân duy trì được việc dùng thuốc cho đến 10 ngày trước, dẫn đến sốc, chảy máu trong và suy thận cấp. Bệnh nhân được mổ bụng thăm dò và cho thấy lách bị chảy máu cần phải cắt bỏ. Đồng thời bệnh nhân cũng được mổ và cố định trong xương đùi trái. tiểu cầu là 260G/L lúc nhập viện và hôm nay là 68G/L. Các loại thuốc bệnh nhân được dùng gồm: Oxacillin, morphin, heparin tiêm dưới da. Khám lâm sàng thấy các dấu hiệu sinh tồn ổn định. cẳng chân trái của bệnh nhân được nâng lên, cẳng chân phải sưng lên từ bắp chân trở xuống. Siêu âm thấy có huyết khối sâu tĩnh mạch. kháng thể kháng Heparin dương tính, Creatinin là 3.2 mg/dL. Bước đi tiếp theo để quản lý bệnh nhân này tốt nhất là?

A. Ngừng dùng Heparin.

B. Ngừng dùng heparin và thay bằng Enoxaprin.

C. Ngừng dùng heparin và thay bằng Argatroban.

D. Ngừng dùng heparin và thay bằng Lepiradin.

E. Theo dõi bệnh nhân.

68. Một bệnh nhân nam 64 tuổi bị leucemi kinh dòng lympho (CLL) và viêm gan c mạn được theo dõi hàng năm. Bạch cầu 83G/L nhưng Hct giảm từ 35% xuống 26% và tiểu cầu giảm từ 178G/L xuống 69G/L. Xét nghiệm nào sau đây không cần thực hiện cho bệnh nhân?

A. AST, ALT và thời gian thombin.

B. Sinh thiết tủy xương

C. Test Coomb

D. Tiêu bản máu ngoại vi.

E. Khám lâm sàng.

69. Một bệnh nhân nam 64 tuổi bị xơ gan Child-Pugh B phàn nàn với bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa về tình trạng sụt cân và đầy bụng. Bệnh nhân được chẩn đoán viêm gan c xơ gan từ 5 năm trước. Nguyên nhân viêm gan c của bệnh nhân do truyền máu 20 năm trước sau một tai nạn ô tô bất ngờ. Hiện tại bệnh nhân có cổ trướng và quá tải thể tích dịch. Bệnh nhân hạn chế dùng muối, dùng các thuốc Spironolactol, Furosemid. Ngoài ra bệnh nhân không bị bệnh nào khác. Khám lâm sàng hôm nay thấy gan bệnh nhân to và chắc, không có cổ trướng. Chụp CT ổ bụng cho hình ảnh một khối u ở thùy phải gan đường kính 4 cm vị trí gần nhánh tĩnh mạch cửa. Không có bằng chứng của xâm nhập mạch máu hay tổn thương di căn. AFP là 384 ng/mL. Kết quả sinh thiết khối u cho ung thư tế bào gan. Phương thức điều trị tốt nhất là?

A. Ghép gan.

B. Cắt bỏ kèm xạ trị.

C. Cắt bỏ thùy phải gan.

D. Hóa trị toàn thân.

E. Nút mạch kết hợp hóa chất tại chỗ.

70. Những người nào nên được sàng lọc ung thư đại tràng không polip di truyền ở độ tuổi 32?

A. Bố, cô, chú bị ung thư đại tràng được chẩn đoán ở độ tuổi 54, 68, 37, tương ứng.

B. Nhiều khối polyp khi tiến hành cắt bỏ đại tràng, C. nhiễm sắc tố da.

D. Mới được chẩn đoán viêm loét đại tràng.

E. Không có câu nào ở trên

71. Yếu tố nào sau đây mang tiên lượng tốt nhất với điều trị thích hợp?

A. u lympho Burkitt

B. u lympho tế bào B lan tỏa. C. u nang lympho

D. u lympho tế bào vỏ.

E. Bệnh Hodgkin nốt xơ.

72. Bạn khám bệnh cho một bệnh nhân nam 31 tuổi, đến viện do chảy máu kéo dài sau khi được phẫu thuật vùng miệng. Tiền sử bệnh nhân không có chảy máu tạng và gia đình không có rối loạn về chảy máu. Bệnh nhân đã bị nhiễm HIV với CD4 là 51/mL3. Khám lâm sàng chú ý đến các đốm hạch.

Tiểu cầu là 230G/L, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) là 1.5, thời gian APTT là 40s, fibrinogen bình thường, trên tiêu bản máu ngoại vi thấy không có các mảnh vỡ hồng cầu. Trộn nghiên cứu 1:1 được thực hiện ngay lập tức và sau 2h sau đó. Thời gian Thrombin kéo dài. chẩn đoán thích hợp là?

A. Đông máu rải rác trong lòng mạch(DIC).

B. Bất thường Fibrinogen di truyền.

C. Thiếu hụt yếu tố V.

D. Bệnh gan.

E. Thiếu hụt yếu tố VIII.

73. Chiến lược phòng ngừa ung thư bằng hóa chất đã có một tỷ lệ thành công nhất định. Trong các cặp ghép hợp dưới đây, cặp nào là đúng về hóa chất và mục tiêu phòng ngừa ung thư tương ứng?

A. Aspirin: K đại tràng.

B. β-caroten: Kphổi.

C. Calci: polyp đường tiêu hóa.

D. Isotretinoin: Bạch sản miệng.

E. Tamoxifen: K nội mạc tử cung.

74. Một phụ nữ 48 tuổi được đưa tới bệnh viện do thiếu máu và giảm tiểu cầu sau khi phàn nàn về tình trạng mệt mỏi nhiều. Hb là 8.5g/dL, Hct 25.7%, tiểu cầu 42G/L, bạch cầu 9.54G/L, nhưng có 8% tế bào blast trong máu ngoại vi. Phân tích nhiễm sắc thể cho thấy chuyển đoạn tương hỗ giữa nhánh dài NST số 15 và NST số 17, t(15;17) và bệnh nhân được chẩn đoán bạch cầu cấp dòng hậu tủy bào. Chế độ điều trị của bệnh nhân này nên bao gồm nhóm thuốc nào sau đây?

A. ATRA.

B. ArseniC.

C. Cyclophosphamid, daunorubicin, vinblastine, prednison.

D. Rituximab.

E. Chiếu xạ toàn thân.

75. Bệnh nhân trong câu hỏi trên được thực hiện điều trị thích hợp. 2 tuần sau điều trị, bệnh nhân xuất hiện khó thở, sốt, đau ngực. Trên phim xquang ngực thấy thâm nhiễm phế nang và tràn dich màng phổi hai bên. Bạch cầu là 22,3G/L, trong đó 78% bạch cầu trung tính, 7% bạch cầu lympho. Bệnh nhân được soi phế quản bằng bàn chải và không phát hiện được vi khuẩn, nấm hay viras. Đâu là chẩn đoán thích hợp nhất ở bệnh nhân này?

A. nhiễm độc ArseniC.

B. viêm phổi do vi khuẩn.

C. Viêm phổi do viras CMV.

D. viêm phổi do xạ trị.

E. Hội chứng acid retinoiC.

76. Một bệnh nhân nam 76 tuổi được đưa tới bệnh viện do mệt mỏi từ 4 tháng trước và sốt được 1 tuần. nhiệt độ đo tại nhà là 38.3°C. Trong khoảng thời gian này bệnh nhân đã bị sút 5.5kg, xuất hiện bầm tím nặng ngay cả khi chấn thương nhẹ và có cảm giác đau xương. Bệnh nhân đã được khám cách đây 2 tháng và được chẩn đoán thiếu máu không rõ nguyên nhân. Tiền sử bệnh nhân còn bị tai biến mạch máu não làm cho bệnh nhân bị liệt nửa người trái. Khám lúc vào viện, các dấu hiệu sinh tồn: Huyết áp 158/86 mmHg, nhịp tim 98 lần/phút, nhịp thở 18 lần/phút, nhiệt độ 38°c, SaO2 95%. Bệnh nhân có các nốt xuất huyết ở vòm miệng, không có hạch ngoại biên. Khám tim mạch thấy có tiếng thổi tâm thu cường độ II/VI, phối bình thường, gan to 6cm dưới bờ sườn. Tụ máu và xuất huyết ở nhiều tay, chân.

Kết quả xét nghiệm: Hb 5.1g/dL, Hct 15%, tiểu cầu 12G/L, bạch cầu 168G/L, trong đó 45% tế bào blast, 20% BC lympho, 30% BC trung tính, 5% BC mono. Xét nghiệm tủy đồ cho kết quả bạch cầu cấp dòng tủy bào nhóm Ml. Yếu tố nào sau đây không phải là tiên lượng xấu cho bệnh nhân này?

A. Tuổi cao.

B. Phức hợp NST bất thường trên xét nghiệm di truyền họC. C. Hb< 7g/dL.

D. Khoảng cách kéo dài giữa lúc khởi phát triệu chứng và chẩn đoán.

E. Bạch cầu> 100G/L.

77. Một thử nghiệm để sàng lọc K tuyến giáp đã được đưa vào cộng đồng. Trong năm đầu tiên, 1000 thử nghiệm dương tính giúp chẩn đoán xác định K tuyến giáp trong cộng đồng. Trong những năm sau, hơn 250 trường hợp K tuyến giáp được phát hiện trong khi kết quả sàng lọc lại là âm tính. Độ nhạy của xét nghiệm này là?

A. 25%.

B. 67%.

C. 80%.

D. Không đủ dữ liệu để tính.

78. Một bệnh nhân hỏi về sàng lọc K đại tràng. Bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ của K đại tràng. Lời khuyên bạn dành cho bệnh nhân này là?

A. 50% những bệnh nhân có máu ấn trong phân bị K đại tràng.

B. Soi kết tràng có giá trị phát hiện bệnh tốt hơn xét nghiệm tìm máu ấn trong phân nhờ soi đại tràng sigma.

C. Nội soi đại tràng sigma và kết tràng có giá trị như nhau.

D. Nội soi đại tràng sigma sẽ không giúp giảm tỷ lệ chết.

E. Nội soi đại tràng ảo có hiệu quả tương đương nội soi đại tràng bằng máy nội soi trong phát hiện các khối polyp kích thước nhỏ hơn 5mm

79. Một bệnh nhân nam 65 tuổi bị chảy máu mũi, đau đầu và khó nuốt đặc biệt khi ông ta nằm ngửa. Những triệu chứng này trở nên tồi tệ hơn vào tháng trước. Bệnh nhân không chảy mũi nước mũi hay sốt. Bệnh nhân kể lại gần đây ông ta bị khàn giọng và chóng mặt. Tiền sử bệnh nhân có tăng huyết áp nhẹ. Bệnh nhân làm việc trong công ty vật liệu và hút lbao thuốc/ngày từ năm 16 tuổi. Khám lâm sàng bệnh nhân có phù mặt, phù nhẹ ở vùng miệng hầu, không thấy hạnh nhân, ứ máu ở tĩnh mạch cảnh trong và ngoài cả hai bên. Tĩnh mạch nối lên ở trước ngực. Gõ thấy đục ở đáy phổi phải, rung thanh giảm. Trên phim Xquang ngực thấy một khối ở thùy dưới phổi phải mà sinh thiết cho kết quả K phổi không phải tế bào nhỏ. Đâu không phải là phương pháp điều trị thích hợp cho bệnh nhân này?

A. Hóa trị.

B. Lợi tiểu.

C. Glucocorticoid.

D. Xạ trị.

E. Đặt stent tĩnh mạch.

80. Phát biểu nào sau đây về dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ của bạch cầu cấp dòng tủy (AML) là sai?

A. Những hóa chất chống ung thư như các tác nhân alkyl và thuốc ức chế topoisomerasell là các loại thuốc hàng đầu gây bạch cầu dòng tủy.

B. Những người tiếp xúc với phóng xạ liều cao có nguy cơ của AML trong khi những người được điều trị bằng xạ trị không có nguy cơ mắc AML trừ khi họ cũng được điều trị bằng các tác nhân alkyl.

C. Nam giới có tỷ lệ mắc AML cao hơn nữ giới.

D. Tỷ lệ mắc AML cao nhất ở độ tuổi < 20.

E. Hội chứng Down có kết hợp với nguy cơ mắc AML tăng lên.

Trả Lời

Sách 1000 câu hỏi đáp nội khoa - Sách 1000 giải đáp y học
Sách 1000 tình huống lâm sàng - Sách Nguyên tắc nội khoa tiếng việt Harrison - Sach 1000 cau hoi dap va tinh huong noi khoa Harrison tieng viet

61. Câu trả lời là D. Thiếu máu thiếu sắt là một tình trạng mà có sự thiếu máu kèm theo là chứng cớ của thiếu sắt. Ban đầu, tình trạng cân bằng sắt âm tính xuất hiện trong đó dự trữ sắt trở nên dần cạn kiệt. Feưitin huyết thanh có thể tăng lên, và sự có mặt của thuốc bắt màu sắt trong tủy xương giảm xuống.

Khi dự trữ sắt bị cạn kiệt, sắt huyết thanh bắt đầu giảm xuống. TIBC tăng lên, phản ánh sự có mặt của transferrin được giải phóng vào hệ tuần hoàn. Khi độ bão hòa Transferrin giảm xuống còn 15-20% , tổng hợp hemoglobin giảm đi. Máu ngoại vi cho hình ảnh các tế bào nhỏ, nhược sắc. Hồng cầu cũng có thể nhược sắc. số lượng lớn hồng cầu lưới giảm đi tương quan với mức độ thiếu máu, gợi ý một thiếu máu thứ phát do thiếu sắt. Trên lâm sàng những bệnh nhân này thường có biểu hiện thiếu máu : mệt mỏi, xanh xao, giảm khả năng hoạt động. Nứt môi và móng lõm là hai dấu hiệu của thiếu sắt mô. Một số bệnh nhân có thể có chứng “ăn dở”, mong muốn được ăn uống một số chất nhất định ví dụ đồ lạnh và đất sét.

62. Câu trả lời là D. Bất kể nguồn gốc của những tế bào sử dụng trong chiến lược hồi phục tế bào, một số các vấn đề đặc thù hay không đặc thù phải được giải quyết trước khi ứng dụng thành công trong lâm sàng. Những tế bào phôi thai có xu hướng phát triển những bất thường về kiểu hình và có khả năng thành u quái. Tế bào máu ở dây rốn ít làm phát sinh bệnh hơn so với tế bào gốc tủy xương và ít có khả năng bị nhiễm virax Herpes hơn. Những tế bào tiềm năng ở các mô đặc hiệu dễ được cách ly từ xương nhưng khó để cách ly từ các mô như não, tim. Nghiên cứu về những tế bào tủy xương cho thấy các tế bào cấy ghép hòa hợp với các tế bào mô ghép.

63. Câu trả lời là B. Bước đầu tiên trong chẩn đoán đa hồng cầu vô căn là xác định chứng cớ của tăng hồng cầu( RBC). số lượng hồng cầu bình thường gợi ý đây là tăng hồng cầu giả. Sau đó nên định lượng Erythropoietin huyết thanh( EPO). Nếu EPO thấp, chẩn đoán là tăng hồng cầu vô căn. Những kiểm tra để xác định chẩn đoán là đột biến JAK-2, tăng bạch cầu, tiểu cầu. Tăng EPO được thấy ở những trường hợp tăng hồng cầu sinh lý đáp ứng với thiếu oxy cũng như tự trị sản xuất EPO. Tiếp theo là đánh giá mức độ thiếu oxy dựa trên khí máu động mạch, cân nhắc tăng hồng cầu ở người hút thuốc( tăng carboxyhemoglobin) và những rối loạn tăng hemoglobin ái lực với oxy. EPO và bão hòa oxy máu động mạch thấp gợi ý một tổn thương tại thận( suy thận). Tăng hồng cầu và EPO kèm bão hòa oxy động mạch bình thường có thể thấy ở những trường hợp sản xuất EPO tự trị ví dụ trong K thận.

64. Câu trả lời là E. Bất cứ tình trạng nào gây tăng sắt trong gan cũng sẽ làm trầm trọng thêm PCT, và nên thực hiện bất kỳ biện pháp nào để làm giảm đến mức tối thiếu lượng sắt thừa. Bước đầu tiên trong quản lý PCT là nhận ra và ngừng sử dụng bất cứ nguyên nhân nào gây ra( rượu, sstrogen, các chế phẩm chứa sắt). PCT mà không đáp ứng với những biện pháp bảo tồn này đòi hỏi phải trích máu tĩnh mạch hàng tuần với mụ đích làm giảm sắt trong gan. Ở bệnh nhân này, những biện pháp điều trị bảo tồn không có kết quả và do đó trích máu tĩnh mạch là cần thiết. Feưitin huyết thanh có thể được sử dụng để đánh gía lượng sắt thừa trong gan và sẽ định hướng cho trích máu. Truyền hay uống sắt sẽ làm cho PCT nặng thêm do tăng sắt dự trữ. Hydroxyurea được sử dụng để điều trị bệnh hồng cầu hình liềm và một vài trường hợp tăng tiểu cầu nguyên phát, nó không có vai trò trong điều trị PCT.

65. Câu trả lời là E. Thiếu máu tan máu có thể được phân chia thành tan máu trong hồng câu và ngoài hồng cầu. Trong rối loạn tan máu do hồng cầu, hồng cầu bệnh nhân có đời sống ngắn do yếu tố nội tại hồng cầu. Trong rối loạn tan máu ngoài hồng cầu, hồng cầu có đời sống ngắn do những yếu tố bên ngoài hồng cầu. TTP là một rôi loạn mắc phải, hồng cầu và tiểu cầu bị phá hủy mà không do những khuyết tật kể trên, đúng hơn là kết quả của một bệnh mao mạch làm phá hủy các cấu trúc chống đỡ trong tế bào. Những dấu hiệu và triệu chứng khác bao gồm sốt, thay đổi tình trạng tinh thần, và hiếm hơn là suy thận. Tất cả những trường hợp tan máu kết hợp giảm tiểu cầu nên được loại trừ với TTP nhờ định lượng mảnh vỡ hồng cầu trong máu ngoại vi cũng như huyết tương. Những nguyên nhân khác gây thiếu máu tan máu ngoài hồng cầu bao gồm thiếu máu tan máu tự miễn, cường lách, đông máu rải rác nội mạch(DIC), và những thiếu máu vi mạch khác. 4 rối loạn khác trong câu hỏi này đều tham khảo cho những khiếm khuyết của chính hồng cầu mà dẫn đến tan máu. Bệnh hồng cầu hình bầu dục là một rối loạn màng hồng cầu dẫn đến phá hủy hồng cầu ở các mức độ khác nhau trong hệ thống liên võng nội mô. Thiếu máu hồng cầu liềm là một rối loạn di truyền của Hemoglobin do đột biến trên chuỗi globinp. Thiếu hụt Pyruvat kinase là một bất thường hiếm gặp của con đường phân hủy đường mà gây ra thiếu máu tan máu. Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm là một dạng tan máu mắc phải do bất thường bên trong hồng cầu. Nó cũng thường gây ra huyết khối và giảm tế bào máu. Suy tủy xương là một điều lo ngại ở bệnh nhân PNH.

66. Câu trả lời là B. Có nhiều mục tiêu hấp dẫn để sử dụng các tế bào gốc để làm tái sinh tế bào( ví dụ trong nhồi máu cơ tim, đái tháo đường typ I, bệnh Parkinson). Tất cả những sự lựa chọn khác là đại diện cho một vài trở ngại mà vẫn chưa được khắc phụC. Liệu pháp điều trị bằng tế bào gốc đặt ra nhiều câu hỏi về định nghĩa sự sống của con người và đã đưa ra các vấn đề về tính công bằng và sự an toàn trong chăm sóc những bệnh nhân này. Rõ ràng giải quyết những vấn đề đạo đức đòi hỏi phối hợp đa ngành giữa khoa học, bác sĩ, bệnh nhân, luật pháp và các đoàn thế xã hội.

67. Câu trả lời là C. Giảm tiểu cầu do heparin( HIT) thường xảy ra ở những bệnh nhân được điều trị bằng heparin. Do những nguy cơ của tử vong tăng lên đáng kể ở những bệnh nhân HIT typ II và huyết khối mà không được dùng chống đông, theo dõi hoặc chỉ ngừng sử dụng Heparin không phải là một sự lựa chọn. Mặc dù enoxaparin và những heparin trọng lượng phân tử thấp khác ít có xu hướng gây ra HIT nhưng chúng có phản ứng chéo ở những bệnh nhân dã bị HIT và do đó bị chống chỉ định. Những thuốc ức chế trực tiếp thrombin là sự lựa chọn để điều trị. Lepiradin là một thuốc tái tố hợp ức chế trực tiếp thrombin. Nó có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da. Nó được thải qua thận và không có thuốc giải độC. Do đó nó bị chống chỉ định tương đối ở những bệnh nhân chức năng thận giảm. Argatroban là một thuốc khác ức chế trực tiếp thrombin. Do được chuyển hóa ở gan nên nó là sự lựa chọn phù hợp cho những bệnh nhân HIT mà chức năng thận giảm.

68. Câu trả lời là B. Thiếu máu tan máu tự miễn và giảm tiểu cầu là phổ biến và hình ảnh máu ngoại vi và test Coomb giúp đánh giá sự có mặt của các tình trạng này. Cường lách cũng có thể thấy ở bệnh nhân CLL do lách thu nhận một lượng lớn các tế bào máu lưu thông trong hệ tuần hoàn từ đó lách to ra. Do đó, khám cấn thận vùng hạ sườn trái để sờ thấy lách là chuẩn trong trường hợp này. Bệnh nhân này có nguy cơ của gan mất bù, viêm gan c cũng có thể gây ra thiếu máu và giảm tiểu cầu. Thâm nhiễm tủy xương do các khối u cũng có thể dẫn đến giảm tế bào máu ở bệnh nhân CLL. Tuy nhiên, đây là một chẩn đoán loại trừ. Khi 3 khả năng này được loại trừ thì sinh thiết tủy xương là bước đi tiếp theo. Đánh giá ban đầu này trước khi giả định sự lan truyền của CLL là rất quan trọng do mỗi bệnh này cần một liệu pháp điều trị khác nhau( Glucocorticoid hoặc retuximab đối với tan máu, ghép gan đối với suy gan, cắt lách cho bệnh nhân cường lách).

69. Câu trả lời là A. K tế bào gan hiện nay có thể được phân giai đoạn theo nhiều hệ thống. Hệ thống TNM được thành lập do ủy ban liên Hoa Kỳ về ung thư đã được thay đổi nhiều do hệ thống Okuda hoặc hệ thống chương trình về ung thư gan của Ý( CLIP) do những hệ thống này bao gồm sự có mặt của xơ gan. Bệnh nhân này bị giai đoạn II của bệnh theo phân loại TNM do bệnh nhân có khối u đơn độc kích thước >2 cm nhưng không có chứng cớ của xâm nhập mạch. Theo hệ thống CLIP thì bệnh nhân này ở giai đoạn I do sự có mặt của xơ gan Child-Pugh B. Phẫu thuật cắt bỏ khối u đơn độc được dành riêng cho những bệnh nhân K gan giai đoạn I hoặc II hoặc Clip giai đoạn 0. Tuy nhiên do tỷ lệ suy gan và tử vong cao ở những bệnh nhân Child-Pugh B, c chỉ được phẫu thuật cắt bỏ khối u, những bệnh nhân này không thích hợp với phương pháp này. Ghép gan lựa chọn cho những bệnh nhân bị HCC giai đoạn I hoặc II và có xơ gan. Phương pháp này có thể thực hiện nếu bệnh nhân có một khối u <5 cm hoặc có 3 khối < 3 cm và không có xâm nhập mạch. Phương pháp đốt bằng điện cao tần sử dụng nhiệt độ để làm hoại tử một vùng khoảng 7cm theo cách không đặc hiệu. Phương pháp này có thể được sử dụng và có hiệu quả cho những tổn thương đơn độc kích thước 3-4 cm. Tuy nhiên, những khối u nằm gần cuống tĩnh mạch cửa có thể gây tổn thương và tắc nghẽn ống mật. Tiêm cồn xuyên da( không được liệt kê trong câu hỏi) dẫn đến hoại tử vùng được tiêm và đòi hỏi tiêm ở nhiều vị trí. Kích thước tối đa của khối u có thể điều trị bằng phương pháp này là 3 cm. Tiêm hóa chất vào động mạch để gây thuyên tắc là một dạng của điều trị bằng hóa chất trong đó những hóa chất điều trị được tiêm trực tiếp vào động mạch gan. 2 thử nghiệm ngẫu nhiên đã cho thấy tỷ lệ sống ở những bệnh nhân được tiêm hóa chát gây thuyên tắc là cao. Đây là phương pháp được khuyên cho những bệnh nhân mà không thích hợp để ghép gan, bao gồm nhiều bệnh phổi hợp, nhiều hơn 4 khối u, di căn hạch, xâm nhập mạch, khối u kích thước > 5 cm. Hóa trị toàn thân không có hiệu quả ở những trường hợp này và tỷ lệ đáp ứng <25%. Không có lời khuyên cho hầu hết các bệnh nhân HCC. Sorafenib là một tác nhân giúp tăng thời gian sống của bệnh nhân thêm trung bình 6 đến 9 tháng.

70. Câu trả lời là A. Tiền sử gia đình bị ung thư đại tràng sẽ là một yếu tố cân nhắc đến K đại tràng không polyp di trayền( HNPCC), hoặc hội chứng Lynch đặc biệt nếu nhiều polyp lan tỏa không được chú ý trên nội soi đại tràng. HNPPCC được đặc trưng bởi ( 1) có 3 hoặc nhiều hơn 3 người thân bị K đại trực tràng, trong đó một người quan hệ họ hàng bậc l, ít nhất 1 trong 2 người còn lại được chẩn đoán trước 50 tuổi; (2) K đại trực tràng trong ít nhất hai thế hệ. Đây là một bệnh bệnh di truyền trội và có liên quan với những khối u khác, bao gồm K nội mạc tử cung, buồng trứng. Hầu hết ở vị trí đầu gần đại tràng và độ tuổi xuất hiện trung bình là 50, sớm hơn 15 năm so với K đại tràng lẻ tẻ. Những bệnh nhân HNPCC thường được khuyên soi đại tràng 2 năm một lần và siêu âm vùng chậu bắt đầu từ tuổi 25. số lượng polyp nhiều gợi ý sự có mặt của một hội chứng polyp di truyền trội trên NST thường, trong đó nhiều loại có khả năng trở thành ác tính bao gồm bệnh polyp u tuyến gia đình, hội chứng Gardner( liên quan với u xương, u xơ và u nang dạng biểu bì) hoặc hội chứng Turcot( liên quan với K não). Hội chứng Peutz-Jeghers liên quan đến sắc tố da và u mô thừa. Những khối u có thể phát triển ở buồng trúng, vú, tụy, nội mạc tử cung. Tuy nhiên K đại tràng không phổ biến. Viêm loét đại tràng có liên quan chặt chẽ đến sự phát triển K đại tràng, nhưng thường không phát hiện được K đại tràng ở bệnh nhân viêm loét đại tràng. Những bệnh nhân này thường biểu hiện các triệu chứng của viêm một trong thời gian dài trước khi nguy cơ phát triển thành K.

71. Câu trả lời là E. u lympho Hodgkin có tiên lượng tốt hơn u không Hodgkin. Những bệnh nhân có những yếu tố tiên lượng tốt có thể được chữa khỏi bằng xạ trị đơn thuần, trong khi những bệnh nhân có nguy cơ cao thường phải hóa trị liều cao và thỉnh thoảng xạ trị. Cơ hội chữa bệnh là rất cao ( >90%) đến nỗi nhiều di chứng lâu dài như u tuyến, nhược giáp, bệnh mạch vành, viêm ngoại tâm mạc co thắt được cho là do liệu pháp điều trị hiện tại ở những bệnh nhân được xạ trị. Kết hợp hóa trị và ABVD là một phương pháp điều trị mà nguy cơ xuất hiện các biến chứng muộn là thấp nhất.

72. Câu trả lời là B. Fibrinogen là một phân tử gồm hai chuỗi, nặng 340 kDa được sản xuất do 2 bộ ba 3 chuỗi polypeptid liên kết nhau bằng liên kết cộng hóa trị. Thrombin tách chuỗi peptid để tạo ra fibrin mà yếu tố XIII làm cho vững vàng bằng liên kết ngang. Mặc dù Fibrinogen cần cho ngưng tập tiểu cầu và hình thành fibrin, thiếu hụt nghiêm trọng fibrinogen ví dụ như giảm sản xuất fibrinogen huyết nhẹ, hiếm khi gây chảy máu, hầu hết sau phẫu thuật. Bất thường di truyền của sự hình thành cục máu đông đề cập đến một nhóm rối loạn bao gồm những đột biến làm thay đổi việc giải phóng chuỗi fibrin, ảnh hưởng đến tỷ lệ trùng hợp các chuỗi đơn fibrin, hoặc ảnh hưởng đến vị trí liên kết ngang trong fibrin. Bất thường này được di truyền trội trên NST thường hoặc mắc phải. Những bệnh nhân bị bệnh gan, AIDS, u gan, rối loạn tăng sinh mô bạch huyết có thể dẫn đến mắc thứ phát rối loạn này. Sự có mặt của thay đổi một phần thời gian Thromboplastin( PTT) và tỷ lệ PT/INR cho thấy bất thường về đông máu do phức hợp Prothrombinase. Nghiên cứu pha trộn huyết tương thấy có sự hiệu chỉnh cho phép loại trừ nguyên nhân gây rối loạn đông máu là do các yếu tố ức chế. Những nguyên nhân khác làm kéo dài PT và PTT là thiếu hụt các yếu tố V hoặc X, giảm fibrinogen huyết, rối loạn hình thành fibrin, tiêu hủy các yếu tố đông máu ở bệnh nhân DIC. Sự vắng mặt của mảnh vỡ hồng cầu trên tiêu bản máu ngoại vi cho thấy chẩn đoán DIC là không phù hợp. PT kéo dài chỉ ra một bất thường gợi ý chẩn đoán rối loạn sinh fibrin. Thiếu hụt yếu tố VIII là một rối loạn gây chảy máu mà thường biểu hiện từ thời thơ ấu và không phù hợp ở bệnh nhân này.

73. Câu trả lời là C. Những loại thuốc sử dụng bao gồm các thuốc nguồn gốc tự nhiên hoặc tổng hợp để ức chế, ngăn chặn, đề phòng nguy cơ ung thư trước khi có sự phát triển thành ác tính. Calci, gắn với acid béo tự do và mật có thể làm giảm tăng sinh nội mô đường tiêu hóa. Calci làm giảm nguy cơ polyp u tuyến xuống đến 20%. Những thử nghiệm trên bệnh nhân K giai đoạn cuối đang được thực hiện. Liều cao Isotrtinoin gây ra thoái triển các tổn thương tiền ung thư bạch sản miệng. Tuy nhiên, liều thấp không có vai trò trong đề phòng K vùng đầu cố. Nó cũng không đề phòng được K thứ phát ở những bệnh nhân K phổi không phải tế bào nhỏ giai đoạn sớm. β-caroten đã được điều tra trong hai thử nghiệm về phòng chống K phổi. Cả hai thử nghiệm này đều chỉ ra những tai hại của β-caroten. Aspirin không có hiệu quả đối với K đại tràng trong 6 năm thử nghiệm. Những thuốc ức chế COX-2 đã cho thấy có vai trò giảm tỷ lệ tái phát ở bệnh nhân polyp u tuyến gia đình. Ánh hưởng đối với K đại tràng ở những trường hợp đơn lẻ đã được chứng minh, nhưng những biến chứng do kết hợp các loại thuốc này với tỷ lệ tử vong do tim mạch tăng lên. Tamoxifen được sử dụng để đề phòng K vú ở những người có nguy cơ cao. Nó có liên quan đến K nội mạc tử cung.

74 và 75. Câu trả lời là A và E. Điều trị bạch cầu cấp dòng tiền tủy bào( PML) là một ví dụ thú vị về làm thế nào hiếu được chức năng của phân tử protein tạo ra do những bất thường di truyền có thể được sử dụng để tăng khả năng điều trị bệnh này. Chuyển đoạn trên nhánh dài NST 15 và 17, t( 15 ;17) dẫn đến sản xuất 1 protein gọi là protein tiền tủy bào dòng bạch cầu( Pml)/thụ thể a acid retinoic( Rarα). Phức hợp Pml-Rarα ức chế quá trình biệt hóa và chết tế bào theo chương trình từ đó gây ra PML. Dược lý về phối tử của thụ thể Rar-a, acid retinoic ở vị trí trans( ATRA) kích thích khôi phục sự biệt hóa tế bào. Sử dụng ATRA, những tế bào ung thư sẽ trưởng thành và sau đó là chết theo chương trình. Điều này dãn đến việc điều trị PML có hiệu quả mà không gây ra giảm các tế bào tủy bào thường xảy ra do điều trị bằng hóa chất khác. Trong khi ATRA có thể được dùng một mình để làm giảm các dòng tế bào máu trong bệnh PM1, nhưng nó thường được kết hợp với các hóa chất truyền thống trong điều trị K để tăng hiệu quả điều trị. kể từ khi ATRA được đưa vào liệu pháp điều trị PM1, tỷ lệ bệnh nhân khỏi hoàn toàn và sống thêm 5 năm tăng lên khoảng 75-80%. Tác dụng phụ chủ yếu của ATRA là hội chứng Acid retinoiC. Hội chứng này thường xuất hiện bắt đầu trong 3 tuần đầu tiên điều trị. Đặc trưng của hội chứng này là đau ngực, sốt, khó thở. Thiếu oxy là phổ biến, phim Xquang ngực thường thấy tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phế nang rộng rãi. Tràn dịch màng ngoài tim cũng có thể xuất hiện. Nguyên nhân gây ra hội chứng Acid retinoic có thể liên quan đến sự xâm nhập của các tế bào trong bệnh bạch cầu vào nội mô đường hô hấp hoặc giải phóng các Cytokin từ những tế bào nội mạch bị rò rỉ. Tỷ lệ tử vong do hội chứng này là 10%. Sử dụng Glucocorticoid liều cao được sử dụng để điều trị hội chứng này. Arcenic trioxid được chỉ định để điều trị PML tái phát và có hiệu quả ở trên 85% những bệnh nhân kháng ATRA. Những thử nghiệm lâm sàng hiện nay đang cố gắng để quyết định nếu kết hợp ATRA và asen có thể cải thiện kết quả ở bệnh nhân PML. Cyclophosphamid, Daunorabicin, Vinblastine và Predsolon là những thành phần được kết hợp với các hóa chất thông thường như CHOP, và được chỉ định để điều trị u lympho tế bào B. Rituximab được sử dụng nhiều nhất để điều trị u lympho không Hogkin tế bào B và được nghiên cứu để điều trị bạch cầu kinh dòng lympho và các bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống hoặc viêm khớp dạng thấp. Rituximab là một kháng thể đơn dòng đối kháng trực tiếp với thụ thể CD20 trên bề mặt tế bào lympho B. Không có thuốc nào trong các thuốc này nằm trong phác đồ điều trị bạch cầu dòng tủy. Xạ trị toàn thân được sử dụng trước khi tiến hành ghép tủy để đảm bảo rằng không còn tế bào K trong tủy xương.

76. Câu trả lời là C. Những bệnh nhân bạch cầu cấp thường có các triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi và sút cân. Thêm vào đó chán ăn cũng có thể có. Khoảng một nửa bệnh nhân biểu hiện các triệu chứng được trên 3 tháng vào thời điểm được phát hiện bệnh, sốt chỉ có ở 10 % các bệnh nhân, và 5% có các chứng cớ về bất thường về đông cầm máu. Khám lâm sàng thường thấy gan, lách to, đau vùng xương ức, những bằng chứng của chảy máu, nhiễm trùng. Xét nghiệm thấy thiếu máu, giảm tiểu cầu, tăng bạch cầu. số lượng bạch cầu trung bình là 15G/L. Khoảng 20-40% các bệnh nhân có bạch cầu<5G/L, 20 % có bạch cầu > 100G/L. Kết quả máu ngoại vi chứng minh bệnh bạch cầu trong đa số các trường hợp. Nếu có các thanh Auer thì chẩn đoán AML càng chính xác hơn. Giảm tiểu cầu( số lượng < 100G/L) thấy ở trên 75% bệnh nhân AML. Khi đã có chẩn đoán xác định AML, cần đánh giá nhanh chóng và tiến hành điều trị. tổng thể về sức khỏe( tim mạch, hô hấp, gan, thận) nên được kiểm tra do các hóa chất điều trị có tác dụng phụ có thể làm tổn thương bất cứ cơ quan nào trong các cơ quan trên. Trong số những yếu tố để tiên lượng cho bệnh nhân AML, tuổi là một yếu tố rất quan trọng do bệnh nhân cao tuổi sẽ cảm ứng với liệu pháp điều trị hóa chất kém hơn. Thêm vào đó, bệnh nhân cao tuổi có nhiều khả năng liên quan với những bất thường nhiễm sắc thể mà khả năng đáp ứng hóa trị giảm, mặc dù một số NST được đánh dấu có đáp ứng tốt hơn với hóa trị. Điều này không phụ thuộc vào tuổi cũng như giảm tỷ lệ sống của bệnh nhân AML. NST bất thường được phát hiện cũng có thể rất quan trọng trong tiên lượng ở bệnh nhân AML. Tính đap ứng với hóa trị và thời gian sống của bệnh nhân cũng giảm đi khi số lượng bạch cầu> 100G/L hoặc các triệu chứng kéo dài. Thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu biểu hiện kéo dài> 3 tháng ở những bệnh nhân có yếu tố tiên lượng kém. Tuy nhiên, khong có mối tương quan tuyệt đối của mức độ thiếu máu, giảm tiểu cầu với việc dự đoán tiên lượng tồi.

77. Câu trả lời là C. Độ nhạy của một xét nghiệm là khả năng phát hiện bệnh của xét nghiệm khi có bệnh đó. Đây là tỷ lệ giữa những người mắc bệnh và những người có kết quả xét nghiệm dương tính. Ở ví dụ này, 1000 người được kiểm tra có kết quả dương tính, số người mắc bệnh thực sự là 1250, do đó độ nhạy là 80%.

78. Câu trả lời là B. Đối với sàng lọc K đại tràng, 3 tổ chức xã hội lớn về phòng ngừa ung thư (Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ, Hiệp hội dự phòng ung thư Hoa Kỳ, lực lượng đặc nhiệm về y học dự phòng và chăm sóc sức khỏe Canada) khuyên nên soi đại tràng, đại tràng sigma, kiểm tra máu ấn trong phân( FOBT) bắt đầu từ độ tuổi 50. Thăm trực tràng không được khuyên. FOBT có tỷ lệ dương tính giả cao; 2-10% các bệnh nhân dương tính với xét nghiệm này có K đại tràng, khoảng 25% có u tuyến. Soi đại tràng sigma cho thấy có vai trò làm giảm tỷ lệ tử vong, và được khuyên thực hiện 5 năm /lần. Biến chứng thủng khi tiến hành soi đại tràng sigma là 1/1000, trong khi nguy cơ do soi đại tràng cao gấp 3 lần. Soi đại tràng phát hiện được nhiều tổn thương hơn và là lựa chọn ở những bệnh nhân có nguy cơ cao. Soi đại tràng ảo sử dụng CT có thể phát hiện các polyp u tuyến, hiệu quả hơn nội soi đại tràng ở những trường hợp khối polyp > 8 mm, và là phương pháp sàng lọc có hiệu quả ở những bệnh nhân có nguy cơ trung bình. Độ nhạy của nó so với nội soi đại tràng là thấp hơn khi polyp kích thước< 5 mm.

79. Câu trả lời là C. Hội chứng tĩnh mạch chủ trên( SVC) là một biểu hiện của tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên với giảm nghiêm trọng lượng máu từ các tĩnh mạch đố về từ đầu, cố, và chi trên. K phổi tế bào nhỏ và tế bào vảy giải thích cho 85% các trường hợp bệnh gây tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên. Các biểu hiện bao gồm sưng ở vùng mặt, cố, khó thở. Những triệu chứng khác gồm giọng khàn, sưng lưỡi, đau đầu, sung huyết mũi, chảy máu cam, ho ra máu, khó nuốt, đau, chóng mặt, ngất, ngủ lịm. Điều trị tạm thời bao gồm lợi tiểu, chế độ ăn giảm muối, thở oxy, đầu cao. Glucocorticouid có thể có hiệu quả làm nhỏ kích thước những khối u lympho, nhưng chúng không có hiệu quả đối với K phổi nguyên phát. Xạ trị là biện pháp điều trị đầu tiên đối với những bệnh nhân svc không do K phổi không phải tế bào nhỏ. Hóa trị có hiệu quả đối với K phổi tế bào nhỏ, u lympho, khối u tế bào mầm. Một số K phổi không phải tế bào nhỏ đáp ứng với các hóa chất mới. Đặt sten mạch máu có hiệu quả làm giảm nhẹ bệnh và có thể được cân nhắc để đề phòng tái phát.

80. Câu trả lời là D. Bạch cầu cấp dòng tủy (AML) là một nhóm bệnh ác tính về máu, nguồn gốc từ các tế bào dòng máu do đột biến NST mắc phải mà các tế bào không trưởng thành đượC. Ở Mỹ, mỗi năm có trên 16000 trường hợp được chẩn đoán AML, và số lượng các bệnh nhân AML đã tăng lên từ 10 năm trước.

Nam giới bị bệnh nhiều hơn nữ giới ( 4.6/100000 và 3/100000). Thêm vào đó, tuổi cao có liên quan đến tỷ lệ AML tăng lên, với tỷ lệ 18.6 bệnh nhân/100000 người ở những người trong độ tuổi >65. AML thường không có ở thanh niên. Những yếu tố nguy cơ khác của AML là đột biến gen di truyền, tiếp xúc với tia xạ và hóa trị, các loại thuốC. Đột biến di truyền thường gây AML nhất là hội chứng Down( 3 NST 21). Những đột biến khác cũng có thể gây bệnh là sai sót trong sửa chữa DNA ví dụ thiếu máu Fanconi và mất điều hòa gian mạch. Những người sống sót trong số những người tiếp xúc vụ no bom nguyên tử ở Nhật Bản được thấy có tỷ lệ mắc AML tương đương với những người tiếp xú liếu cao phóng xạ. Tuy nhiên, xạ trị không liên quan với những nguy cơ làm tăng AML, trừ khi bệnh nhân cũng được điều trị kèm theo các tác nhân Alkyl. Những loại thuốc chống K là nguyên nhân phổ biến nhất gây AML do thuốC. Những loại hoá chất điều trị, các tác nhân Alkyl, và ức chế Topoisomerase II cũng có liên quan đến AML.

 

BỆNH DA LIỄU - HARRISON TIẾNG VIỆT

Chương 2: DINH DƯỠNG ( đang cập nhật )

Chương 3: UNG THƯ VÀ HUYẾT HỌC

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6

Chương 4: BỆNH TRUYỀN NHIỄM.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7 - PHẦN 8 - PHẦN 9

Chương 5: TIM MẠCH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7

Chương 7: TIẾT NIỆU.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 8; TIÊU HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 9: CƠ XƯƠNG KHỚP VÀ MIỄN DỊCH

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 10 : NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5

Chương 11: THẦN KINH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 12: DA LIỄU.

PHẦN 1

Đây là cuốn sách nguyên tắc nội khoa Harrison tiếng việt dày gần 1000 trang với hàng nghìn câu hỏi đáp và tình huống lâm sàng . Sách được các bạn sinh viên diendanykhoa dịch thuật, hy vọng cuốn sách sẽ giúp các bạn sinh viên học hỏi được các kiến thức bổ ích tự tin sử lý tình huống sau này

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com