TIM MẠCH - HARRISON TIẾNG VIỆT

CÂU HỎI

V-101. Bệnh nhân nữ, 44 tuổi, vào viện vì đau ngực mức 10/10, đau như xé. Cơn đau tăng khi nằm, giảm khi ngồi. Cơn đau xuất hiên đột ngột, làm bệnh nhan tình khi đang ngủ. Cơn đau không lan, không buồn nôn, không nôn, không đau đầu. Cô không có triệu chứng gì khác. Cô có tiền sử tăng huyết áp, tăng cholesterol mảnh, đái tháo đường. Cô không hút thuốC. Khám lâm sàng thấy, cô rất mệt mỏi, đau. HA 112/62mmHg, mạch 102l/p, nhiệt độ 38,3 , nhịp thở 181/p, độ bão hòa O2 là 100%. Cô có nhịp nhanh đều, không có bất thường khác, các cơ quan khác bình thường. Siêu âm tim có phân số tống máu bình thường, không có dịch màng tim. Troponin I là 0,26ng/ml ( bình thường là 0,06-0,5). Điều trị nào thích hợp nhất cho bệnh nhân này?

A. Điều trị kháng đông bằng heparin, định lượng các troponin.

B. Chụp động mạch vành và đặt stent. C. Indometacin, 50mg 3 lần/ngày.

D. Chỉ cần trấn an.

E. Reteplase, 10 đ.v truyền tĩnh mạch ngay, thêm liều sau 30 phút.

V-102. Bệnh nhân nam, 22 tuổi, bị ngã gục do bị bóng đập vào ngực khi đang chơi bóng. Bệnh nhân được cấp cứu và chẩn đoán có rung thất, được tiến hành khử rung trong 3 phút, và khôi phục được nhịp xoang. Bệnh nhân được chuyển tới phòng cấp cứu, HA là 128/76mmHg, mạch 1121/p, bệnh nhân không có tiền sử ngất, gia đình không có tiền sử chết đột ngột do bệnh tim. ECG bình thường, không có gãy xương, trên XQ. chẩn đoán tốt nhất ở bệnh nhân này là?

A. Hội chứng Brugada.

B. Chấn thương tim.

C. Rối loạn nhịp do chấn động.

D. Rối loạn thất phải.

E. Bệnh cơ tim tăng sản.

V-103. Một bệnh nhân có 2 ổ đập khi sờ, có tiếng thổi giữa tâm thu thô ráp, mức III-IV, tiếng thổi nghe rõ nhất ở mỏm tim và dưới cạnh ức trái, tiếng thổi không lan ra nách. Phối nghe bình thường. T1-T2 bình thường, khi nâng 2 chân lên thụ động, tiếng thổi giảm cường độ. Khi làm nghiệp pháp Valsalva, và cho hít amyl nitrat tiếng thổi tăng cường độ. Nguyên nhân gây ra tiếng thổi này là?

A. Xơ hóa động mạch chủ.

B. Hẹp động mạch chủ.

C. Bệnh cơ tim tăng sản.

D. Hở van 2 lá.

E. Hở van tổ chim.

V-104. Kháng insulin và tăng glucose máu nhanh là vấn đề quan trọng trong điều trị hội chứng chuyển hóa. Thông thường, thay đổi chế độ sinh hoạt luôn phải được thực hiện khi điều trị, kết hợp với dùng thuốC. để điều trị tình trạng kháng insulin và tăng glucose, thì cách điều trị nào sau đây là đúng?

A. Metformin, giảm cân, chế độ ăn giảm mỡ, tăng cường hoạt động thể lực để ngăn ngừa đái tháo đường.

B. Metformin hiệu quả hơn các thuốc trong nhóm khác trong tăng hoạt động của insulin.

C. Thiazolidinedione, không phải Metformin tăng cường hoạt động vận chuyển glucose vào cơ.

D. Chỉ thay đổi chế độ sống không hiệu quả trong ngăn ngừa bệnh đái tháo đường.

V-105. Bệnh nhân nam, 63 tuổi, bị nhồi máu có tim giai đoạn cuối, được đề nghị ghép tim từ 1 phụ nữ chết não 20 tuổi do tai nạn. Điều nào sau đây không phải là yếu tố nguy cơ khi bệnh nhân chấp nhận ghép tim?

A. Tăng nguy cơ bệnh ác tính.

B. Nguy cơ đào thải cơ quan ghép,

C. Bệnh lý mạch vành.

D. Tăng nguy cơ nhiễm khuẩn.

E. Tăng nguy cơ rối loạn nhịp chậm.

V-106. Bệnh nhân nam, 38 tuổi, vào viện cấp cứu vì đau ngực. Bệnh nhân đau ngực 2 hôm nay, và chưa bao giờ đau trước đây, trước đây bệnh nhân hoạt động thể lực bình thường, nhưng gần đây sợ đau ngực nên không dám hoạt động nhiều. Cơn đau kéo dài gần suốt cả 2 ngày, tại phòng cấp cứu HA bình thường, mạch 102 1/p, nhịp thở 22 1/p, độ bão hòa oxy 91%. Khám phối bình thường, nhịp tim nhanh, không có dấu hiệu gì bất thường nữa. Xét nghiệm có 9000/μL, CK is 190 U/L; CK-MB 8 μg/L; và troponin 0.7 ng/mL, ECG có nhịp nhanh, trục phải , thất trái phì đại, T ở V2,3 đảo ngược, không có ECG cũ để đối chiếu.

Chẩn đoán tốt nhất là?

A. Co thắt thực quản.

B. Viêm cơ tim.

C. Nhồi máu cơ tim ST không chênh.

D. Nhồi máu phổi.

E. Đau thắt ngực không ổn định.

V-107. Tất cả can thiệp sau đây đều làm giảm nguy cơ biến chứng các mạch máu lớn( mạch vành, mạch não) ở bệnh nhân đái tháo đường, rối loạn lipid máu trừ?

A. Thuốc ức chế men chuyển.

B. Liệu pháp gemfibrozil.

C. Điều trị HA xuống dưới 130/85mmHg.

D. Liệu pháp HMG-CoA reductase.

E. kiểm soát glucose máu.

V-108. Mạch đảo mô tả điều nào sau đây là đúng?

A. Mạch đảo có thể thấy ở bệnh nhân hen cấp tính, làm áp lực trong lồng ngực giảm xuống và hậu gánh cũng giảm theo dẫn đến tăng huyết áp tâm trương trong kỳ thở vào.

B. Mạch đảo không xuất hiện ở bệnh nhân có hội chứng lĩnh mạch chủ trên.

C. Mạch đảo được mô tả là mạch giảm đi trong kỳ hít vào trong khi đó mạch ngoại vi lại tăng lên trong kỳ hít vào.

D. Giảm 5mmHg huyết áp tâm thu khi hít vào chứng tỏ có mạch đảo.

E. Mạch đảo xảy ra khi có hội chứng chèn ép tim cấp.

V-109. Bệnh nhân nữ, 35 tuổi, vào viện vì mệt mỏi , tăng cân, tăng đường kính bụng và phù. Triệu chứng bắt đầu cách đây 3 tháng và tăng dần dần, và đường kính cố tay tăng lên 15cm,2 chân sưng lên đến nỗi bệnh nhân cảm thấy đùi mình cugnx sưng lên, khó thở khi gắng sức và nằm 2 gối. Cô có tiền sử bệnh Hogkin được chẩn đoán năm 18 tuổi, được hóa trị và xạ trị trung thất. Khám lâm sàng, bệnh nhân mệt mỏi nhiều, kiểu của người có bệnh mạn tính. Cân nặng hiện tại là 96 kg, tăng 1 lkg trong vòng 3 tháng, dấu hiệu sinh tồn bình thường. Áp lực tĩnh mạch cảnh 16cm , không xẹp khi hít vào, tiếng tim xa xăm, có tiếng T3 ngay sau tiếng đóng van tố chim. Tiếng T3 ngắn, đơn độc, nghe rõ nhất ở mỏm tim. Gan to và có thể sờ thấy, phù chi và bụng Cổ chướng. Siêu âm tim có tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan dày và giãn, hoảm khả năng giãn thất trong kỳ tam trương. Phân số tống máu là 65%, điều trị tốt nhất điều trị bệnh này là?

A. Điều trị lợi tiểu tích cực.

B. Ghép tim.

C. Thay van 2 lá.

D. Cắt màng ngoài tim.

E. Dẫn lưu khoang màng tim.

V-110. Bệnh nhân nam, 52 tuổi, vào viện vì đau ngực , khó thở, và chóng mặt. Cơn đau bắt đầu từ 90 phút trước, khi đang làm ở sân sau và nghĩ mình bị co cơ ở ngực. Anh lấy aspirin uống, nằm nghỉ nhưng triệu chứng ngày càng tệ. Anh gọi 911 và được chuyển đến phòng cấp cứu với tình trạng huyết áp tụt, nhịp nhanh. HA 75/44mmHg, mạch 1321/p, nhịp thở 221/p, độ bão hòa 02 88 %. Khám lâm sàng, bệnh nhân trông lo lắng, toát mồ hôi., không thể nói đủ câu. Tĩnh mạch cổ nối, Phổi có rale cả 2 bên, nhịp tim đều, nhanh, không phù. Các chi lạnh, mạch yếu. ECG có ST chênh ở V2-6, XQ cho thấy phù phổi lan tỏa 2 bên, đặt catheter tim cấp cứu được chỉ định, và ước tính trong khoảng 45 phút. Bệnh nhân tụt huyết áp xuống 68/38mmHg, độ bão hòa 02 là 82 %. Điều trị tốt nhất tụt huyết áp ở bệnh nhân này là?

A. Đặt bóng động mạch chủ.

B. Dobutamine, 2.5 μg/kg /phút, truyền tĩnh mạch.

C. Furosemide, 40 mg truyền tĩnh mạch.

D. Metoprolol, 5 mg truyền tĩnh mạch.

E. Norepinephrine, 4 μg/min truyền tĩnh mạch.

V-111. Bệnh nhân nữ, 65 tuổi, vào viện vì tụt huyết áp và đau ngực. Cơn đau khởi phát từ cách đây 1 tháng, thường làm thức giấC. Nôn 2 lần, chóng mặt và đau đầu. Tình trạng lúc nhập viện là HA 80/40mmHg, mạch 641/p, cô rất lo lắng, và nôn 1 lần nữa. Phối nghe rõ, không rale, mạch yếu.ECG thấy ST chênh lên ở II, III aVL, ST chênh xuống ở V1,V2. nhịp xoang, có ngoại tâm thu thất. XQ ngực bình thường. Thất phải và thất trái giãn trên siêu âm tim. Điều trị tốt nhất tụt huyết áp ở bệnh nhân này là?

A. Đặt bóng động mạch chủ.

B. Dobutamine, 5 μg/kg /p.

C. Dopamine, 5 μg/kg/p.

D. NaCl 0,9% truyền tĩnh mạch 500ml.

E. Đặt máy tạo nhịp qua da.

V-112. Tất cả các điều sau đây phù hợp với những trường hợp tử vong đột ngột do tim ở Mỹ, trừ?

A. Tiền sử gia đình rõ ràng những trường hợp chết đột ngột do tim, như các bệnh lý của mạch vành, thì tăng nguy cơ bệnh lý ở con cháu.

B. Khoảng 50% bệnh nhân chết là đột ngột, và không giải thích được,

C. Khoảng 70-75% bệnh nhân chết là do nhồi máu cơ tim, trong khi đó chỉ có 20-30% là có tiền sử nhồi máu cơ tim.

D. Khoảng 5 phút sau khi ngừng tim đột ngột, tỷ lệ sống không lớn hơn 25-30%dù nhập viện điều trị.

V-113. Bệnh nhân nam, 65 tuổi, vào viện vì xỉu đột ngột khi đang chơi game. Sau 2 phút, nhân viên y tế đến thực hiện cấp cứu hỗ trợ ngừng tuần hoàn cao cấp, và monitor cho thấy có rung thất. Điều trị đầu tiên ở bệnh nhân này là ?

A. Cấp cứu ngừng tuần hoàn sau 5 phút sau đó thử khử rung.

B. Khử rung sau đó đặt nội khí quản.

C. Khử rung bằng điện thế 300-360 J, sau đó cấp cứu ngừng tuần hoàn 60-90s, rồi khử rung tiếp.

D. Đặt đường truyền tĩnh mạch, cho amidarone 150mg.

E. Đặt đường truyền tĩnh mạch, epinephrine, 1 mg.

V-l 14. Liệu pháp nào sau đây chứng minh có hiệu quả cải thiện chức năng não khi ra viện sau khi điều trị ngừng tim ngoài bệnh viện?

A. Amiodarone.

B. Epinephrine.

C. Hạ thân nhiệt.

D. Thời gian khử rung <10 phút.

E. Vasopressin.

V-115. Bệnh nhân nam, 65 tuổi, vào viện vì đau ngực. Sau khi đánh giá bệnh sử, bệnh nhân được chỉ định test gắng sứC. Bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim nhánh gian thất trước của động mạch vành trái cách đây 2 năm và được sử dụng reteplase. Kết quả đánh giá tưới máu cơ tim bằng Tc-99m như hình V-115, bất thường nào sau đây được đánh giấu bằng mũi tên trên hình V-115?

A. Phình đỉnh tim.

B. Thiếu máu hỗn hợp ở thành trước đỉnh tim.

C. Thiếu máu có hồi phục ở thành trước đỉnh tim.

D. Thành yếu vì béo phì.

V-116. Bệnh nhân nam, 54 tuổi, vào viện vì đau ngực. Bệnh nhân đau ngực 3 lần trong 24 h qua do gắng sức, mỗi cơn kéo dài 20-30 phút, giảm khi nghỉ. Bệnh nhân có tiền sử THA, tăng lipid máu, hen, COPD. Hiện ông hút 1 bao thuốc/ngày, gia đình có tiền sử bệnh lý mạch vành. Thuốc hiện dùng là chlorthalidone,simvastatin, aspirin, albuterol, và oxygen tại nhà. Tại phòng cấp cứu, bệnh nhân thấy đỡ đau khi dùng 3 viên nitroglycerin dưới lưỡi, và heparin truyền tĩnh mạch. ECG có ST chênh xuống 0,8mm ở V5,6,1 và aVL. Các men tim âm tính, test gắng sức chứng tỏ có thiếu máu cơ tim ấn. Yếu tố nào trong bệnh sử có thể tiên lượng bệnh nhân có thể chết, hoặc nhồi máu cơ tim, hay cần can thiệp mạch ngay trong 14 ngày tiếp?

A. Tuổi.

B. Aspirin.

C. Sử dụng chẹn beta giao cảm.

D. Sử dụng lợi tiểu.

V-l 17. Bệnh nhân nam, 38 tuổi, vào viện vì đau ngực sau ức, cơn đau bắt đầu cách đây 2 ngày và chưa từng đau như vậy lần nào. Bệnh nhân hoạt động thể lực bình thường, mấy ngày nay do sợ bị đau ngực nên ít hoạt động, cơn đau kéo dài gần cả 2 ngày. Tại phòng cấp cứu, huyết áp bình thường, mạch 1041/p, nhịp thở 221/p, độ bão hòa 02 là 91 %. Phổi nghe bình thường, tim có nhịp nhanh nhưng không có gì bất thường. Xét nghiệm có 9000/μl, CK là 190, CK-MB 8μg/mL, troponin 0.9 μg/mL. ECG có nhịp nhanh, trục phải, thất trái tăng gánh, sóng T đảo ngượC., không có ECG cũ để đối chiếu. Chẩn đoán tốt nhất ở bệnh nhân này là?

A. Co thắt thực quản.

B. Viêm cơ tim.

C. Nhồi máu cơ tim.

D. Nhồi máu phổi.

E. Đau thắt ngực không ổn định.

V-118. Bệnh nhân có hội chứng Prinzmetal, được tiến hành đặt catheter tim 2 ngày trước đâycó hẹp 60% động mạch vành phải, và co thắt mạch vành, cơn co thắt giảm khi dùng nitroglycerin truyền tĩnh mạch, bây giờ xuất hiện cơn đau ngực. Chẩn đoán nào chính xác nhất ở bệnh nhân này?

A. Đau nửa đầu.

B. Viêm loét dạ dày tá tràng,

C. Bệnh động mạch ngoại vi.

D. Viêm khớp dị ứng.

E. Viêm khớp dạng thấp.

V-119. Bệnh nhân nam, 56 tuổi, vào viện vì được chẩn đoán suy tim. Khám lâm sàng thấy nhịp tim không đều, T3, mỏm tim lệch trái. tiếng thổi toàn tâm thu, âm độ cao. Khám thần kinh có giảm cảm giác ở các đầu chi. ECG có rung nhĩ, điện thế các chuyển đạo ngoại bên thấp, block nhĩ thất cấp l, không có biểu hiện nhồi máu cơ tim trước đó. XQ có bóng tim to, Xét nghiệm máu cơ K+ 4.1 meq/L, Mg++ 1.6 mg/dL, creatinine 0.8 mg/dL, Ca++ 11.4 mg/dL, albumin 3.7 mg/dL, protein toàn phần 8.4 mg/dL, AST 27 U/L, ALT 17 U/L, alkalinephosphatase 76 U/L. Siêu âm tim được tiến hành, có thể phát hiện điều gì sau đây?

A. Không vận động thành trước.

B. Hẹp động mạch chủ.

C. Giãn đỉnh thất trái và tăng vận động đáy tim.

D. Di động van 2 lá về van động mạch chủ trong kỳ tâm trương.

E. Dày vách nhĩ.

V-120. Bệnh nhân nam , 24 tuổi, được sinh thiết tim sau khi được chẩn đoán suy tim khi thông tim phải. Nhuộm đỏ Congo thấy có đặc điểm của amyloid, nhuộm hóa mô miễn dịch thấy có rất nhiều protein transthyretin, bước tiếp theo trong việc điều trị bệnh nhân có loại amyloidosis này là?

A. Sinh thiết tủy xương.

B. Đánh giá bệnh lý viêm khác trong cơ thể.

C. Đánh giá phả hệ gia đình.

D. Đánh giá khả năng nhận thức.

E. Định lượng Bence-Jones protein.

Trả Lời

Sách 1000 câu hỏi đáp nội khoa - Sách 1000 giải đáp y học
Sách 1000 tình huống lâm sàng - Sách Nguyên tắc nội khoa tiếng việt Harrison - Sach 1000 cau hoi dap va tinh huong noi khoa Harrison tieng viet

 

V-101.C. Bệnh nhân này có triệu chứng của viêm ngoại tâm mạc cấp tính.. Đây là bệnh lý thường gặp nhất của ngoại tâm mạc, với triệu chứng điển hình là đau như đâm tập trung ở trước ngực, nó có thể lan tới cố, tay hay vai và có thể như viêm màng phổi. Đặc điểm cơn đau thay đổi theo tư thế là 1 đặc trưng của viêm ngoại tâm mạc, đau tăng khi nằm và giảm khi đứng. Tiếng cọ ngoài màng tim biểu hiện ở 85% số ca bệnh., nó có âm độ cao nghe thô ráp, nghe suốt trong chu kỳ tim.

ECG điển hình có ST chênh lên ở các chuyển đạo chi và V2-6 và ST chênh xuống ở aVR , đôi khi là VI. Thêm nữa, đoạn PR chênh xuống ở tất cả các chuyển đạotrừ aVR, VI, ở đây có thể là chênh lên. Các men tim có thể tăng nhẹ. Siêu âm tim nên thực hiện nếu nghi ngờ có dịch ở màng ngoài tim. Điều trị viêm ngoại tâm mạc là nghỉ ngơi và kháng viêm, aspirin hay các NSAID liều cao thường được sử dụng.

Các liệu pháp thay thế khác như colchicin, glucocorticoid hay IVIg.( Immuglobin tĩnh mạch). IVIg được chỉ định cho bệnh nhân bị viêm ngoại tâm mạc do CMV, Adenoviras, parvoviras. Ở những bệnh nhân đau nặng, trấn an không là biện pháp tốt nhất mà nên điều trị giảm đau tốt hơn. Các lựa chọn khác thích hợp cho bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định và NMCT chứ không phải bệnh nhân này. Cả heparin và reteplase đều làm tăng nguy cơ chảy máu ngoại tâm mạC.thông tim là không cần thiết.

V-102.C. Rối loạn nhịp do chấn thương xảy ra thường do chấn thương vào thành ngực gây ra rối loạn nhịp có thể gây tử vong, hầu hết là rung thất. Trong khi tất cả các lựa chọn ở list đáp án đều có thể gây tử vong ở người trẻ nhưng rối loạn nhịp do chấn thương là hợp lý nhất vì xảy ra khi có chấn thương ở thành ngực. Ngược lại, chấn thương tim, lực bóng đạp không đủ mạnh để gay tổn thương thành ngực và gây chấn thương tim. Các nguyên nhân khác thường có bất thường trên ECG và có tiền sử gia đình về tim mạch. Trên nghiên cứu ở động vật, rối loạn nhịp do chấn thương xảy ra khi có lực tác động khoảng 20-50mph và trong thời điểm nhất định trong chu kỳ tim. Nếu lực tác động vào thời điểm đi lên của sóng T dễ gây rung thất nhất. Nếu tác động vào thời điểm phức bộ QRS thì dễ xảy ra block tim. Hầu hết các ca, tỷ lệ sống của rối loạn nhịp do chấn thương vào khoảng 15%, khử rung chỉ có tác dụng trong 3 phút.

V-103.C. Tiếng thổi ở bệnh nhân này do bệnh lý cơ tim phì đại. Tiếng T2 bình thường, vị trí tiếng thổi, không lan tới cố, nghe rõ nhất ở dưới cạnh ức trái nên ít có khả năng là hẹp chủ hay xơ hóa chủ. Vì những tiếng thổi của bệnh lý đó thường nghe rõ ở KLS II phải, các nghiệm pháp như đang đứng sang ngồi xom hay nâng thụ động chân làm giảm chênh áp giữa 2 buồng tim và làm giảm cường độ tiếng thổi vì làm tăng tiền gánh. Amylnitrat có thể gây giảm sức cản đại tuần hoàn và huyết áp. tiếng thổi trong bệnh cơ tim phì đại tăng trong khi hở 2 lá lại tăng. Các tiếng thổi bên phải, trừ tiếng click tống máu do hẹp động mạch phổi, thường tăng trong kỳ hít vào.

V-104.C. Cải thiện tình trạng kháng insulin và tăng glucose máu có thể đạt được bằng cách thay đổi lối sống, Metformin , biguanid hay thiazolidinedione. Trong những thuốc trên chỉ có thiazolidinedione là cait hiện tình trạng hấp thụ glucose vào tế bào cơ, mô mỡ. Cơ chế hoạt động của Metformin không rõ, nhưng nó làm giảm sinh glucose ở gan và giảm hấp thu ở một. Trong 1 nghiên cứu lâm sàng so sánh giữa thay đổi lối sống và dùng metíbrmin trong ngăn đái tháo đường, thì thay đổi lối sống có kết quả tốt hơn. Ở những nước nghèo thì thay đổi lối sống là biện pháp hiệu quả hơn metíbrmin cho điều trị đái tháo đường về chi phí.

V-105.E. Khoảng 3000 ca ghép tim được thực hiện mỗi năm ở Mỹ, tỷ lệ sống sau 3 năm là 76 %, thời gian sống trung bình của tim là 9,3 năm. Tuy nhiên các biến chứng, thường lại liên quan đến sự suy giảm miễn dịch do dùng thuốc bao gồm tăng nguy cơ bệnh lý ác tính và nhiễm trùng. Thêm nữa, bệnh nhân có nguy cơ đào thải cơ qian ghép cấp hay mạn tính. Đào thải mạn tính thường là các bệnh lý mạch vành, với đặc điểm hẹp lan tỏa, đồng đều và dài trên chụp mạch , cách điều trị duy nhất là ghép lại. nhịp chậm không hay xảy ra ở tim ghép.

V-106.C. Mặc dù bệnh nhân có men tim dương tính, nhưng bệnh nhân không có tiền sử đau thắt ngực rõ ràng, nên với nồng độ men tim tăng thấp thì không luôn luôn là có bệnh lý hội chứng mạch vành cấp. Các chẩn đoán khác có thể là đợt cấp của suy tim sung huyết, viêm cơ tim, nhồi máu phổi. Bệnh nhân này có cơn đau không điển hình : kéo dài nhiều phút, không gắng sứC. Ở bệnh nhân trẻ, không có yếu tố nguy cơ, bệnh sử không điển hình thì bệnh lý mạch vành ít được nghĩ đến. Tuy nhiên viêm cơ tim là 1 chẩn đoán loại trừ, khi ST chênh lên và đoạn PR chênh xuống trên ECG. Cơn co thực quản cũng có thể nhầm với cơn đau do tim. Tuy nhiên nó không có bất thường trên ECG và men tim.

V-107.E. Mặc dù kiểm soát chặt chẽ đường huyết làm giảm các biến chứng vi mạch trong bệnh đái tháo đường ( bệnh thận hay võng mạc), nhưng lợi ích trong giảm nhồi máu cơ tim và đột quỵ ít hơn. Tuy nhiên quản lý các yếu tố nguy cơ khác trong điều trị những bệnh nhân này rõ ràng có lợi ích, như sử dụng ức chế HMG-CoA reductase để giảm LDL; gemfibrazil trong hội chứng chuyển hóa.; kiểm soát huyết áp bằng ức chế men chuyển hay chẹn thụ thể angiotensin.

V-108.E. Trong thì hít vào, huyết áp tám thu chỉ giảm ít hơn lOmmHg. trong các bệnh lý nặng như COPD nặng, chèn ép tim, hay tắc tĩnh mạch chủ trên cũng có thể có hiện tượng huyết áp tâm thu chỉ giảm ít hơn 10mmHg. Thực ra thì hầu hết các trường hợp trên thì mạch ngoại vi cũng có thể không sờ thấy trong thì hít vào.

V-109.D.Bệnh nhân này qua bệnh sử và khám lâm sàng thì chẩn đoán hợp lý nhất là viêm ngoại tâm mạc co thắt. Nguyên nhân thường gặp nhất gây ra tình trạng này thường là do lao, nhưng bệnh lý này có tỷ lệ mắc thấp ở Mỹ, do đó bệnh viêm ngoại tâm mạc co thắt cũng hiếm ở Mỹ. Với việc tăng khả năng điều trị bệnh Hogkin bằng xạ trị trung thất, bệnh nhân có nguy cơ bị viêm ngoại tâm mạc co thắt sau 10-20 năm điều trị. Những bệnh nhân này cũng có nguy cơ bệnh mạch vành sớm,.

Các nguy cơ xảy ra các biến chứng phụ thuộc vào liều phóng xạ, vùng xạ trị. Các nguyên nhân hiếm gặp khác gây ra viêm ngoại tâm mạc co thắt là viêm ngoại tâm mạc cấp tính tái diễn, viêm ngoại tâm mạc xuất huyết, tiền sử phẫu thuật tim, xạ trị trung thất, nhiễm trùng mạn tính, bệnh lý tăng sản. Theo sinh lý học, viêm ngoại tâm mạc co thắt đặc trưng bằng thất không có khả năng đố đầy vì ngoại tâm mạc không có khả năng giãn ra. Trong giai đoạn sớm tâm trương, thất đố đầy nhanh, và kết thúc đột ngột. Trên lâm sàng, bệnh nhân thường mệt mỏi, gầy mòn, phù. Khó thở gắng sức thường gặp, và khó thở khi nằm thường nhẹ. Ascite và gan to có thể gặp, trong 1 số trường hợp xơ gan có thể xảy ra do bệnh lý gan tim mạn tính. Tĩnh mạch cổ nối, và có dấu hiệu Kussmaul. Tiếng tim bị nghẹt, tiếng T3 thường gặp , xảy ra khoảng sau 0,09-0,12s sau đóng van động mạch chủ ở đỉnh. Thông tim phải có dấu hiệu “ square root”, đặc trưng bằng sóng y xuống đột ngột,theo sau là áp lực thất trái tăng. Đặc điểm này không phải chỉ có trong viêm ngoại tâm mạc co thắt mà có thể gặp ở bất kỳ bệnh lý cơ tim hạn chế nào. Siêu âm tim cho thấy màng tim dày, tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan giãn, thất đố đầy nhanh, cắt bỏ ngoại tâm mạc là biện pháp điều trị duy nhất cho bệnh lý này, lợi tiểu và hạn chế muối cần cho kiểm soát nước ở bệnh nhân sau phẫu thuật, dẫn lưu màng tim có thể

Cần thiết. Tỷ lệ tử vong do phẫu thuật khoảng 5-10%. Nếu chức năng tim bình thường, không cần ghép tim. dẫn lưu màng ngoài tim nếu có dịch ở khoang màng tim và có chèn ép tim,mà không biểu hiện trên siêu âm tim. Hẹp van 2 lá có biểu hiện tương tự với phù, suy tim và ascite. Tuy nhiên, phù phổi và tràn dịch màng phổi hay gặp. Khám lâm sàng thấy có tiêng thối giữa tâm trương, siêu âm tim có màng tim bình thường và van 2 lá di động ngược chiều. Thay van 2 lá được chỉ định cho bệnh nhân hẹp 2 lá có triệu chứng.

V-110.A.Bệnh nhân này có triệu chứng của phù phổi cấp và shock tim do NMCT. Theo hình ảnh ST chênh thì có khả năng là nhánh gian thất trước của động mạch vành trái bị tắC.Điều trị đầu tiên ở bệnh nhân này nên là aspirin liều cao, heparin, ổn định huyết áp. Điều trị đầu tay ở các bệnh nhân NMCT là nitroglycerin và chẹn beta nhưng ở bệnh nhân này chống chỉ định và đang tụt huyết áp., và cũng không được dùng lợi tiểu điều trị phù phổi cấp cho bệnh nhân này. Truyền dịch tĩnh mạch nên cấn trọng ở bệnh nhân có phù phổi cấp. Lựa chọn tốt nhất cho điều trị tụt huyết áp ở bệnh nhân này là đặt bóng động mạch chủ qua đường động mạch đùi. Ngược lại với các thuốc co mạch và thuốc tác dụng vào cơ tim, bóng động mạch chủ không làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim , cả dobutamine và norepinephrine đều làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim.

V-111.D. Bệnh nhân này có nhồi máu cơ tim thất phải, biểu hiện lâm sàng thường gặp là tụt huyết áp, áp lực đố đầy tim phải tăng, không có dấu hiệu ứ huyết phối, có bằng chứng của giãn thất phải và rối loạn chức năng thất phải. Hầu hết trong các trường hợp nhồi máu thất phải, động mạch bị tắc là động mạch vành phải, và ST chênh lên ở các chuyển đạo II,III, aVF. Khi nhồi máu thất phải xảy ra, ST chênh xuống hay gặp ở V1,2.ECG bên tim phải có VR4 có ST chênh. Điều trị đầu tiên ở bệnh nhân nhồi máu thất phải là truyền tĩnh mạch để nâng áp lực tĩnh mạch trung tâm lên 10-15cm imnHg. Nếu không nâng được huyết áp lên thì có thể dùng thuốc co mạch hoặc đặt bóng động mạch chủ.

Tuy nhiên khi truyền dịch không để thừa, gây ra hiện tượng đấy vách liên thất sang trái và làm giảm cung lượng tim. Máy tạo nhịp qua tĩnh mạch có thể có ích nếu tụt huyết áp liên quan đến block tim hay nhịp chậm, và có thể liên quan đến thiếu máu mạch vành phải.

V-112.C. Chết do bệnh tim đột ngột ( SCD) được định nghĩa là chết do nguyên nhân tim khởi phát là mất ý thức đột ngột trong vòng 1 h khởi phát triệu chứng cấp tính. SCD chiếm khoảng 50% ca tử vong do bệnh lý tim. 2/3 trong số đó là biến chứng lần đầu, hoặc đã có tiền sử bệnh lý tim mạch với nguy cơ thấp.Cơ chế hầu hết các ca SCD là do rung thất., chiếm khoảng 50-80% ca ngừng tim. Nguy cơ SCD tăng theo tuổi, và nam cao hơn và có tiền sử bệnh lý mạch vành. Ngoài ra còn 1 số yếu tố di truyền khác như bệnh lý cơ tim phì đại, rối loạn chức năng thất phải, hội chứng QT dài. Tiền sử cha mẹ bị SCD cùng với bệnh lý mạch vành tăng nguy cơ bị SCD ở các thể hệ sau. Trong số 70-80% bệnh nhân tử vong vì SCD có tiền sử NMCT thì chỉ có 20-30% ca có NMCT gần đây. Trên giải phẫu bệnh, hầu hết bệnh nhân tử vong do SCD có bệnh lý xơ vữa lâu ngày và có bằng chứng tổn thương mạch vành không ổn định. Ở những bệnh nhân không có bằng chứng tổn thương NMCT thì thường là do tổn thương thiếu máu thoáng qua gây ra rối loạn nhịp này. Can thiệp nhanh và khôi phục toàn hoàn là vấn đề sống còn trong điều trị SCD. Trong 5 phút khả năng sống sót đối với bệnh nhân ngoài bệnh viện chỉ là 25-30%.

V-113.C. Khử rung ngay lập tức là lựa chọn đầu tiên cho điều trị ngừng tim do rung thất hay nhịp nhanh thất, và nên tiến hành trước khi đặt nội khí quản hay truyền tĩnh mạch. Nếu thời gian từ lúc ngừng tim đến lúc khử rung <5 phút thì khởi đầu là dòng 300-360J đối với máy đơn pha và 150 J đối với máy 2 pha. Nếu thời gian từ lúc ngừng tim đến lúc khử rung >5phút thì nên làm hồi sinh tim phổi nhanh sau đó khử rung. Sau mỗi lần shock điện, hồi sinh tim phổi trong 60-90s ngay sau đó shock điện tiếp. Hồi sinh tim phổi làm ngay cả khi đã có mạch , vì khi đó mạch thường chậm vì cơ tim bị choáng. Nếu bệnh nhân vẫn còn trong tình trạng rung thất hay không có mạch và nhịp nhanh thất thì đặt nội khí quản và đường truyền tĩnh mạch ngay trong khi vẫn hồi sinh tim phổi. Khi có đường truyền tĩnh mạch cho ngay liều epinephrine, 1 mg và vasopressin 40 UI. Amidarone là lựa chọn thay thế.

V-l 14.C.Năm 2002, 2 nghiên cứu tại châu Âu và úc khẳng định lợi ích của liệu pháp hạ thân nhiệt sau khi bệnh nhân ngừng tim tại bệnh viện. Trong những thử nghiệm này thì bệnh nhân được hạ thân nhiệt xuống 32-34 độ bà duy trì trong 12-24h. Những bệnh nhân này có tiên lượng biến chứng thần kinh ít hơn tới 40-85 % sau khi ra viện. Thêm nữa, hạ thân nhiệt cũng giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện. Khử rung sau ngừng tim quá 5 phút thì không quá 25-30% bệnh nhân sống sót, tỷ lệ giảm dần theo thời gian. Các thuốc sử dụng trong điều trị ngừng timdo rung thất hay nhịp nhanh thất mất mạch không được chứng minh có bất kỳ hiệu quả nào trong giảm các biến chứng thần kinh.

V-115.B. Xạ hình dùng Tc-99m adenosine và Thaladium 201 thường dùng trong test gắng sứC. Các loại thuốc khác dùng trong test gắng sức bao gồm các loại giãn mạch ( adenosine, dipyridamol) hay tác dụng lên cơ tim như dobutamine. Khi các thuốc giãn mạch được sử dụng các tế bào cơ tim thiếu máu mà mạch vành bình thường sẽ đáp ứng với các thuốc này, trong khi nếu có tổn thương mạch vành giãn sẽ không tốt.

Điều này gây ra hiện tượng máu sẽ chảy kém vào vùng mạch vành bị tổn thương khi các mạch khác giãn đầy đủ, đây là hiện tượng đánh cắp máu ở mạch vành. Ngoài ra, các loại thuốc tác động lên cơ tim sử dụng trong test làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, thiếu máu cơ tim được phát hiện khi máu cung cấp không đủ. Sử dụng các hạt nhân phóng xạ để ghi hình tim thường dùng sau khi dùng các loại thuốc gây tăng nhu cầu oxy và lúc nghỉ. Thiếu máu có hồi phục do thiếu máu mạch vành khi không đáp ứng được như cầu lúc test gắng sức nhưng đủ khi nghỉ. Trong những hình ảnh thu được , không có biểu hiện tái tưới máu ở những khu vực bị ảnh hưởng lúc nghỉ, đây là hình ảnh điển hình của xẹo hóa các tổn thương nhồi máu cơ tim cũ. Sự giảm hấp thụ hạt nhân tại các mô do béo phì hay mô vú là một vấn đề đặc biệt, nó gây hiện tượng dương tính giả trong test gắng sức. Phình đỉnh tim có thể khó xác định bằng Thaladium nhưng trong trường hợp điển hình thì có hình ảnh bóng tim lệch ra ngoài, và có hình khối tròn ở đỉnh tim.

V-116.B. , Bệnh nhân có đau thắt ngực không ổn định /nhồi máu cơ tim ST không chênh có rất nhiều nguy cơ tử vong, nhồi máu cơ tim hoặc cần phải can thiệp mạch ngay lập tứC. Có nhiều cách để đánhgiá nguy cơ như chỉ số TIMI, chỉ số này rất có ích cho bệnh nhân cần can thiệp sớm và cho những bệnh nhân cần có kể hoạch cant hiệp thận trọng . Chỉ số TIMI gồm 7 yếu tố: Tuổi> 65, có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch, tiền sử hẹp >50%, ST chênh lớn hơn hoặc bằng 0,5mm , có hơn 2 cơn đau ngực trong 24h, sử dụng asprin trong 7 ngày, và các men tim tăng. Kháng aspirin xảy ra trong khoảng 5-10%, và thường gặp trong những bệnh nhân dùng aspirin liều thấp. Có cơn đau ngực không ổn định dù dùng aspirin chứng tỏ có khả năng có kháng aspirin. Sử dụng chẹn beta giao cảm và lợi tiểu không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ cao.

V-l 17.D. Mặc dù bệnh nhân có men tim dương tính, nhưng bệnh nhân không có tiền sử đau thắt ngực rõ ràng, nên với nồng độ men tim tăng thấp thì không luôn luôn là có bệnh lý hội chứng mạch vành cấp. Các chẩn đoán khác có thể là đợt cấp của suy tim sung huyết, viêm cơ tim, nhồi máu phổi. Bệnh nhân này có cơn đau không điển hình : kéo dài nhiều phút, không gắng sứC. Ở bệnh nhân trẻ, không có yếu tố nguy cơ, bệnh sử không điển hình thì bệnh lý mạch vành ít được nghĩ đến. Tuy nhiên viêm cơ tim là 1 chẩn đoán loại trừ, khi ST chênh lên và đoạn PR chênh xuống trên ECG. Cơn co thực quản cũng có thể nhầm với cơn đau do tim. Tuy nhiên nó không có bất thường trên ECG và men tim.

V-l 18.A. Năm 1959, Prinzmetal và cộng sự mô tả hội chứng đau ngực lúc nghỉ không có gắng sức kết hợp với ST chênh lên thoáng qua. Sinh lý bệnh là do co thắt cục bộ mạch vành. Trong khi cơ chế chưa rõ ràng thì các đoạn gần của động mạch vành thường không có tắc nghẽn, và hội chứng này thường liên quan đến các rối loạn vận mạch như đau nửa đầu, hội chứng Raynaud, hen do aspirin. Bệnh nhân thường trẻ với ít các tổn thương mạch vành và bệnh lý mạch ngoại vi hơn các bệnh nhân đau ngực điển hình hay các bệnh nhân có nhồi máu cơ tim ST không chênh. Co thắt mạch vành đáp ứng với nitrat hay chẹn kênh canxi. Co mạch này thường liên quan đến ST chênh lên ở ECG 12 chuyển đạo.uống nước lạnh làm tái và nặng thêm các triệu chứng vì gây co mạch thêm. Hội chứng này thường có liên quan đến tự miễn , HLAb27, nhiễm khuẩn E.coli.

V-l 19.E. Bệnh lý thoái hóa dạng tinh bột là một chẩn đoán phân biệt khi chẩn đoán 1 bệnh nhân có suy tim sung huyết mới. Khám lâm sàng không đặc hiệu cho bệnh lý này nhưng các thăm dò thêm như tình trạng thần kinh, điện thế thấp trên ECG và hiệu số protein toàn phần với albumin tăng lớn hơn hoặc bằng 4mg/dl thì bệnh nhân có thể bị bệnh tim do thoái hóa dạng tinh bột. Siêu âm tim cho thấy dày thất trái, giãn nhĩ, và dày vách liên thất, hình ảnh “bầu trời sao” trong cơ tim. Hình ảnh bầu trời sao hiếm khi thấy trên siêu âm tim hiện nay. Thành tim vận động bất thường thì thường có bệnh lý mạch vành. Bệnh lý van tim có thể gây suy tim nếu không được điều trị. tiếng thổi ở bệnh nhân này là đặc điểm của hở van 2 lá không giống hẹp chủ. Phình đỉnh thất trái với sự tăng co bóp cơ tim ở đáy là đặc điểm của bệnh lý cơ tim gắng sức, thường xuất hiện cùng các dấu hiệu của suy tim cấp tính và ECG có hình ảnh nhồi máu cơ tim thành trước.

V-120.C. Bệnh thoái hóa dạng tinh bột (AL) là thuật ngữ chỉ bệnh lý do lắng đọng ngoại bào các sợi fibril protein không được phân giải. Bệnh lý đặc biệt này được xác định bằng bản chất sinh hóa của loại protein trong sợi fibril lắng đọng. Bệnh lý thoái hóa dạng tinh bột hệ thống nguyên phát là thành phẫn dạng tinh bột của immuglobulin chuỗi nhẹ, thường do rối loạn thế tạng các tế bào huyết tương. Bence-Jone protein thường có trogn nước tiểu của bệnh nhân có bệnh lý này. Sinh thiết tủy được chỉ định nếu chẩn đoán AL. AA(bệnh lý thoái hóa dạng tinh bột thứ phát) là do tích lũy protein A dạng tinh bột trong huyết tương xảy ra trong các tình trạng viêm mạn tính hay nhiễm trùng. Bệnh lý Alzheimer thường do tích lũy protein AB. Prealbumin là protein thấy trong các sợi lắng đọng trong bệnh lý AL gia đình. Bệnh lý này được di truyền trội qua nhiễm sắc thể thường, mặc dù có 1 số trường hợp tự phát xảy ra. Triệu chứng điển hình là các bệnh lý thần kinh, tim mạch và các triệu chứng của thần kinh giao cảm. Nếu can thiệp, tỷ lệ sống sót vào khoảng 5-15 năm. Ghép gan làm loại bỏ các protein lắng đọng và cung cấp protein bình thường. Trong khi bệnh lý thần kinh tiến triển thì bệnh lý tim có thể không. Sàng lọc là rất quan trọng cho các thành viên trong gia đình có bệnh lý này.

BỆNH DA LIỄU - HARRISON TIẾNG VIỆT

Chương 2: DINH DƯỠNG ( đang cập nhật )

Chương 3: UNG THƯ VÀ HUYẾT HỌC

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6

Chương 4: BỆNH TRUYỀN NHIỄM.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7 - PHẦN 8 - PHẦN 9

Chương 5: TIM MẠCH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7

Chương 7: TIẾT NIỆU.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 8; TIÊU HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 9: CƠ XƯƠNG KHỚP VÀ MIỄN DỊCH

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 10 : NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5

Chương 11: THẦN KINH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 12: DA LIỄU.

PHẦN 1

Đây là cuốn sách nguyên tắc nội khoa Harrison tiếng việt dày gần 1000 trang với hàng nghìn câu hỏi đáp và tình huống lâm sàng . Sách được các bạn sinh viên diendanykhoa dịch thuật, hy vọng cuốn sách sẽ giúp các bạn sinh viên học hỏi được các kiến thức bổ ích tự tin sử lý tình huống sau này

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com