THẬN TIẾT NIỆU - HARRISON TIẾNG VIỆT

VII-22) Một bệnh nhân nam 52 tuổi được đưa tới bệnh viện do huyết áp hạ và lú lẫn. Tại bệnh viện, huyết áp bệnh nhân là 82/60 mmHg, nhịp tim 113 lần/phút. Bệnh nhân lú lẫn và hôn mê. Kết quả xét nghiệm : Na+ 133meq/L, K+ 2,4 meq/L, Cl- 70 meq/L, HCO3 50 meq/L, BUN 44 mg/dL, creatinin 1,7 mg/dL. Khí máu động mạch: PO2 :62 mmHg, PCO2 :49 mmHg, pH :7,66. Rối loạn thăng bằng acid-base hiện tại là gì?

A. nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion

B. nhiễm kiềm chuyển hóa

C. nhiễm kiềm chuyển hóa kèm nhiễm toan hô hấp

D. nhiễm toan hô hấp

E. nhiễm kiềm hô hấp

VII-23) Nguyên nhân gây ra rối loạn thăng bằng acid-base ở bệnh nhân trong câu hỏi trên?

A. Nhồi máu cơ tim cấp

B. Hội chứng Bartter

C. Cường thượng thận vỏ (hội chứng Cushing)

D. Kháng corticoid

E. Nôn mửa

VII-24) Một bệnh nhân 52 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu từ phòng nội soi. Bệnh nhân bị tiểu đường và tiền sử ung thư đại tràng đã được phẫu thuật cắt bỏ từ 3 năm trước. Đồng thời bệnh nhân có tăng lipid máu, được kiểm soát tốt bởi Atorvastatin. Bệnh nhân được nội soi soi ruột kết theo kể hoạch. Xét nghiệm máu cho Na 121meq/L, dường như bệnh nhân bị mất định hướng. Khám lâm sàng thấy niêm mạc khô và nách không ấm. Áp suất thẩm thấu là 270 mosmol/kg. Nguyên nhân nào gây ra hạ natri ở bệnh nhân này?

A. Đái tháo nhạt

B. Tăng đường huyết

C. Tăng lipid máu

D. Giảm thể tích máu

E. Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không phù hợp

VII-25) Bạn đang đánh giá tình trạng một bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn 5 (CDK) với dịch lọc cầu thận 12mL/phút/l,73m2. Bệnh nhân không biểu hiện các rối loạn và vẫn uống thuốc định kỳ. Khám lâm sàng bệnh nhân không ở trong tình trạng cấp cứu. Không có tiếng cọ màng ngoài tim, phản xạ và tinh thần bình thường. Bệnh nhân có phù nhẹ ở ngoại biên. Kết quả xét nghiệm cho Creatinin 6,3 mg/dL, K+ 4,8meq/L, HCO3' 20meq/L. Không có protein niệu. Bước tiếp theo được thực hiện để quản lý tình trạng suy thận mạn ở bệnh nhân này là?

A. Định lượng BUN máu

B. Tiếp tục quản lý như hiện nay

C. Đưa tới phòng cấp cứu để lọc máu

D. Sinh thiết thận

E. Xét nghiệm nước tiểu

VII-26) Bệnh nhân của bạn phàn nàn về tình trạng tê cóng và đau dây thần kinh ở tay và xung quanh miệng. Trong thăm khám, bạn thấy dấu hiệu Chovstek ( đáp ứng giật nhẹ các cơ quanh miệng do kích thích vào dây thần kinh mặt) và dấu hiệu Troussesau (đáp ứng co cổ tay do băng quấn huyết áp gây căng với áp lực cao hơn 20mmHg so với huyết áp tâm trương của bệnh nhân trong vòng 3 phút). Bạn chẩn đoán sơ bộ bệnh nhân này có hạ canxi máu. Xét nghiệm nào sẽ giúp chẩn đoán nguyên nhân gây ra hạ canxi máu?

A. l,25(OH2)D

B. Canxi ion hóa

C. Hormon cận giáp (PTH)

D. Magie huyết thanh

E. TSH

VII-27) Một bệnh nhân nam 25 tuổi đến phòng khám của bạn do sự thay đổi màu sắc nước tiểu. Bệnh nhân miêu tả nước tiểu của mình có màu ánh đỏ và nước tiểu sủi bọt giống như cốc bia. Bệnh nhân không đau bụng cũng như rối loạn nhịp thở. Bệnh nhân không ho, mặc dù bệnh nhân không báo cáo đến việc sụt 2 đến 7 kg so với tháng trước.

Tiền sử không có gì đặ biệt. Tại phòng khám, bạn cho xét nghiệm nước tiểu và que thử nước tiểu cho thấy có trụ hồng cầu (RBC) và RBCs ( bao gồm những tế bào biến dạng), không có bạch cầu và vi khuẩn trong nước tiểu. Trên que thử nước tiểu cho kết quả là 2+, tỉ lệ protein/creatinin là 850. Bước đi nào tiếp theo để đánh giá bệnh nhân này?

A. Định lượng kháng thể kháng bạch cầu trung tính

B. Soi bàng quang

C. Bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ECA) và theo dõi chặt chẽ

D. Định lượng albumin niệu vi thế

E. CT scan thận

VII-28) Một trẻ gái 10 tuổi được đưa tới bác sĩ nhi khoa do tình trạng mệt mỏi, thi thoảng đi lại khó khăn. Mẹ bệnh nhân chắc chắn rằng bệnh nhân không bị nôn thường xuyên. Bệnh nhân không uống thuốc gì. Huyết áp bình thường và không có dấu hiệu thần kinh khu trú. Xét nghiệm máu cho: Na+ 142mmol/L, K+ 2,5mmol/L, HCO3 32mmol/L,Cl 100mmol/L. Nước tiểu 24h với chế độ ăn bình thường cho Na+ 200mmol, K+ 50mmol, Cl 30mmol. Siêu âm thận thấy thận to đối xứng, không có ứ nước thận. kiểm tra phân bằng test Phenophtalein và sàng lọc lợi tiểu trong nuớc tiểu âm tính. Renin trong máu tăng lên.

Với những dữ kiện này, tình trạng nào sau đây là chẩn đoán thích hợp nhất?

A. Hội chứng Conn

B. Dùng chế phẩm chứa cam thảo trong thời gian dài

C. Hội chứng Bartter

D. Khối u Wilm

E. nhiễm toan ống thận

VII-29) Một người đàn ông 56 tuổi được đánh giá tình trạng lâm sàng sau khi phàn nàn về việc không thể duy trì tình trạng cương cứng dương vật. Chức năng tình dục của bệnh nhân còn tốt cho đến 4 tháng trước. kể từ khi bệnh nhân chú ý đến việc mình không thể duy trì tình trạng cương cứng, bệnh nhân mộng tinh 3 lần mỗi tuần với một tình trạng cương cứng không thay đổi so với tình trạng trước đây. Nhu cầu tình dục của bệnh nhân không thay đổi nhưng bệnh nhân mất khả năng cương cứng trong khoảng vài phút. Bệnh nhân kết hôn năm 25 tuổi và không có quan hệ ngoại tình. Bệnh nhân không hút thuốC. Gần đây bệnh nhân đã phải chịu căng thẳng trong cuộc sông do bị mất việc làm. Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, đang được điều trị với Atenolon. Khám lâm sàng huyết áp 136/76 mmHg, nhịp tim 64 lần/phút. Bệnh nhân có giới tính thứ phát đặc trưng, không có chứng vú to. Gan không to. Tinh hoàn chắc và thể tích ước khoảng 35 mL. Dương vật đã được cắt bao quy đầu. Khám trực tràng thấy tuyến tiền liệt và trương lực cơ thắt hậu môn bình thường. Phản xạ hành hang bình thường. Nồng độ PSA là 4,12ng/mL, testosteron là 537ng/dL. Đâu là phương pháp tốt nhất để điều trị tình trạng rối loạn cương năng ở bệnh nhân này ?

A. Ngừng điều trị Atenolon

B. Bắt đầu điều trị bằng SildenaμL

C. Liệu pháp testosteron qua da

D. Liệu pháp tiêm Alprostadil vào trong niệu đạo

E. Tìm hiếu về tiền sử lo âu, trầm cảm của bệnh nhân để cân nhắc liệu pháp tâm lý.

VII-30) Một bệnh nhân 32 tuổi đến với bạn do đau vùng hạ sườn phải và nước tiểu sẫm màu. Những triệu chứng này bắt đầu cách đây khoảng 1 tháng trước. Bệnh nhân không có tiểu buốt, không sốt, không có chấn thương và hoạt động tình dục gần đây. Khi hỏi bệnh, bệnh nhân kể rằng có cảm giác chán ăn và đau ngực khi nằm. Siêu âm cho thấy có hơn 20 nang kích thước khác nhau ở thận phải. Ket luận nào sau đây là đúng?

A. Bệnh thận đa nang ở người trưởng thành(PCKD) sẽ tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối ở tất cả các bệnh nhân trong độ tuổi 70.

B. Hẹp động mạch chủ xảy ra ở khoảng 25% bệnh nhân PCKD.

C. 40% bệnh nhân PCKD sẽ có nang gan ở độ tuổi 60

D. Nguy cơ nghẽn mạch tăng lên đáng kể ở những bệnh nhân này.

VII-31) Ở bệnh nhân suy thận mạn, nguyên nhân nào dưới đây là quan trọng nhất gây ra loạn dưỡng xương?

A. Thận giảm khả năng sản xuất l,25(OH)2D3

B. Hạ canxi máu

C. Hạ phosphat máu

D. Giảm vitamin D và Canxi qua đường thẩm phân

E. Sử dụng calcitrion

VII-32) Một bệnh nhân nữ 74 tuổi, tiền sử cao huyết áp. Một tuần trước bệnh nhân được sử dụng thuốc cao huyết áp ngoài ra không uống thêm loại thuốc nào. Huyết áp hiện tại là 125/80mmHg, nhịp tim 72 lần/phút. Na+ máu 132meq/L. 2 tuần trước kết quả xét nghiệm máu là bình thường. Loại thuốc nào dưới đây đã được sử dụng 1 tuần trước?

A. Enalapril

B. Furosemid

C. Hydrochlorothiazid

D. Metoprolol

E. Spironolacton

VII-33) Kết quả xét nghiệm cho một bệnh nhân nam 19 tuổi với chứng đa niệu, khát nhiều:

Điện giải đồ máu(meq/L): Na+ :144, K+ :4,0 , cr :107, HCO3 :25.
BUN 6,4mmol/L (18 mg/dL)
Glucose máu: 5,7mmol/L( 102mg/dL)
Xét nghiệm nước tiểu: Na+ 28, K+ 32, nồng độ thẩm thấu: 195 mosmol/kg
Sau 12 h mất dịch, cân nặng cơ thể bệnh nhân giảm 5%. Kết quả xét nghiệm lúc này là:

Xét nghiệm hóa sinh máu( meq/L): Na+ : 150, K+ : 4,1 , Cl : 109, HCO3 : 25

BUN: 7,lmmol/L( 20 mg/dL)

Glucose : 5,4 mmol/L( 98mg/dL)

Nước tiểu : Na+ : 24, K+ : 35

Nồng độ thẩm thấu nước tiểu: 200mosmol/kg.

1h sau khi tiêm 5 đơn vị Vasopressin dưới da, giá trị của xét nghiệm nước tiểu là: Na+ 30, K+ 30. Áp suất thẩm thấu 199mosmol/kg.

chẩn đoán thích hợp là?

A. Đái tháo nhạt do bệnh lý của thận

B. Bài niệu thẩm thấu

C. Mất muối do bệnh thận

D. Khát nhiều do tâm lý

E. Không phải các câu trên

VII-34) Một bệnh nhân 28 tuổi được chẩn đoán bệnh bạch cầu cấp dòng tủy, số lượng bạch cầu là 168G/L. Bệnh nhân được truyền các loại hóa chất: Cytarabine, Etoposide và Daunorabicm. Sau 24h, lượng Creatinin tăng lên từ 1.0 mg/L thành 2.5 mg/L và bệnh nhân có thiếu niệu . Trước khi tiến hành điều trị cần cho loại thuốc nào để đề phòng biến chứng này?

A. Allopurinol

B. Colchicin

C. Furosemid

D. Prednison

E. NaHCO3

VII-35) Bệnh nhân nam 35 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu do bất tỉnh. Bệnh nhân không có bệnh tật gì trước đây. CT scan sọ não bình thường, không phát hiện được Ethanol và paracetamol trong nước tiểu và máu. Kết quả xét nghiệm máu: Na+ 138meq/L, K+ 4.4meq/L, HCO3- 5meq/L, cr 102meq/L, BUN 15mg/dL, Ca 9.7mg/dL, Glucose 94mg/dL, Khí máu động mạch: PaO2 :95mmHg, PCO2 ;20mmHg, pH 7.02. Xét nghiệm nước tiểu không có gì đặc biệt. Khám lâm sàng thấy huyết áp bệnh nhân là 110/72 mmHg. Bệnh nhân không trả lời nhưng có đáp ứng với kích thích đau. Ngoài ra không có gì bất thường khác.

Rối loạn thăng bằng acid-base trong trường hợp này là?

A. nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion

B. nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion kèm theo nhiễm kiềm hô hấp

C. nhiễm toan chuyển hóa không có khoảng trống anion

D. nhiễm toan hô hấp

VII-36) Hiện nay liều chạy thận được định nghĩa là?

A. Tốc độ dịch chạy thận.

B. Phân số thanh thải ure

C. Thời gian lọc máu mỗi tuần

D. Số lần lọc máu trong một tháng

VII-37) Một bệnh nhân được chẩn đoán xơ cứng bì, bao gồm cả tăng huyết áp ác tính, phù, thiếu niệu, thiếu máu tan máu, và suy thận. Bạn chẩn đoán bệnh nhân này bị xơ cứng bì thận ác tính. Loại thuốc nào được lựa chọn để điều trị?

A. Captopril

B. Carvediol

C. Clonidin

D. Diltiazem

E. Nitroprussid

VII-38) Bệnh nhân của bạn bị bệnh thận giai đoạn cuối được lọc máu nhưng kali máu vẫn tăng dai dang. Bệnh nhân có tiền sử hẹp động mạch thận 2 bên, đó là lý do bệnh nhân được lọc máu. Điện tâm đồ của bệnh nhân chỉ thay đổi khi nồng độ kali máu cao hơn 6.0 meq/L mà xuất hiện vài lần mỗi tuần. Định lượng xét nghiệm, khuyến cáo về chế độ ăn, và sự thay đổi chế độ điều trị của bạn không làm thay đổi kali huyết bệnh nhân. Bước tiếp theo được làm cho bệnh nhân này là?

A. Điều chỉnh dung dịch lọc

B. Quản lý lượng Furrosemid hàng ngày

C. Thực hiện "mô hình Natri" trong chạy thận

D. Cấy máy khử rung tự đông

E. Thực hiện cắt cả hai thận

VII-39) Một bệnh nhân nam 63 tuổi được đưa tới phòng cấp cứu sau khi có 1 cơn động kinh. Bệnh nhân có tiền sử một khối ở phối không thể cắt bỏ mà phải điều trị tạm thời bằng xạ trị. Natri huyết bệnh nhân thường xuyên ở mức 128meq/L. Vợ bệnh nhân kể rằng vào buổi tối hôm trước bệnh nhân có ngủ gà. Vào buổi sáng, bệnh nhân có cơn co giật toàn thế kéo dài trong khoảng 1 phút. Tại phòng cấp cứu bệnh nhân không có đáp ứng. Ngoài ra không phát hiện gì thêm. Natri máu là lllmeq/L. Bệnh nhân được truyền NaCl 3% và được chuyển tới khoa điều trị tích cực. Ngày hôm sau Na máu là 137 meq/L. Bệnh nhân không có thêm cơn động kinh nào và đã tỉnh táo nhưng loạn ngôn và hầu như không thể vận động chân tay. Phát biểu nào dưới đây là thích hợp nhất để giải thích chuỗi sự kiện trên?

A. Động mạch đồ thể hiện cục huyết khối trong động mạch đốt sống.

B. CT sọ não thể hiện di căn não

C. EEG thể hiện ổ động kinh

D. MRI cuống phối thể hiện khử Myelin hóa

E. Siêu âm tim qua thực quản thể hiện cục huyết khối ở nhĩ trái

VII-40) Một phụ nữ 40 tuổi có hội chứng thận hư do bệnh cầu thận thay đổi tối thiếu được đưa tới phòng cấp cứu do sưng phồng cẳng chân phải. Siêu âm cho thấy cục huyết khối ở tĩnh mạch đùi. Đâu không phải là cơ chế để giải thích tình trạng này?

A. Tăng kết tập tiểu cầu

B. Giảm protein c, protein s trong máu

C. Cục máu đông mạn tính trong mạch máu

D. Tăng fibrinogen trong máu

E. Giảm antithrombin máu

Trả Lời

Sách 1000 câu hỏi đáp nội khoa - Sách 1000 giải đáp y học
Sách 1000 tình huống lâm sàng - Sách Nguyên tắc nội khoa tiếng việt Harrison - Sach 1000 cau hoi dap va tinh huong noi khoa Harrison tieng viet

 

VII-22) Câu trả lời là B.

Độ pH và bicarbonat cao. Điều này cho thấy một tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa, không phải là nhiễm toan nguyên phát. nhiễm kiềm hô hấp không thích hợp với sự tăng PCO2. Tương tự như vậy PCO2 được tăng lên tương ứng với nhiễm kiềm chuyển hóa, ngăn chặn nhiễm toan hô hấp nguyên phát. Mức độ bù hô hấp trong nhiễm kiềm chuyển hóa được giới hạn bởi mức độ thiếu oxy. Khi PCO2 tăng lên thành 40s và 50s, thiếu oxy duy trì PaO2 > 55-60 mmHg ngăn chặn tình trạng giảm thông khí để góp phần làm tăng thêm tình trạng tăng PCO2.

VII-23) Câu trả lời là E.

Chẩn đoán phân biệt nhiễm kiềm chuyển hóa có thể phân chia thành giảm thể tích dịch ngoại bào với huyết áp bình thường và giảm thể tích dịch ngoại bào với tăng huyết áp ( xem bảng VII-23). Bệnh Cushing và thừa Glucocorticoid chuyển hóa muối nước gây ra nhiễm kiềm chuyển hóa với tăng huyết áp. Bệnh nhân với hội chứng Bartter có huyết áp bình thường. Bệnh nhân này có chứng cớ rõ rệt của giảm thể tích dịch với biểu hiện nhịp tim nhanh, huyết áp tụt và thay đổi tình trạng tinh thần. Nhồi máu cơ tim gây ra sốc tim sẽ dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion do tích tụ lactat.

Bảng VII-23. Nguyên nhân gây ra nhiễm toan chuyển hóa.

79. Nhận nhiều HCO3- ngoại sinh.

A. Uống nhiều chất kiềm cấp tính

B. Hội chứng sữa-kiềm.

80. Hậu quả của giảm thể tích dịch ngoại bào, huyết áp bình thường, thiếu hụt kali, và tăng Aldosterol thứ phát do tăng renin.

F. Đường tiêu hóa

6. Nôn

7. Trào ngược dạ dày

8. Giảm hấp thu Clorid bẩm sinh

9. u nhung mao tuyến

G. Thận

1. Lợi tiểu.

2. Tình trạng tăng CO2 máu

3. Tăng Canxi máu/hạ hormon cận giáp.

4. Bình phục từ nhiễm acid lactic và thế cetonic

5. Không có khả năng hấp thu các anion bao gồm penicillin, carbenicillin

6. Thiếu hụt Mg

7. Hạ Kali

8. Hội chứng Batter (đột biến mất chức năng trong nhánh lên quai Henle)

9. Hội chứng Gitelman(đột biến mất chức năng đồng vận chuyển Na-C1 ở ống lượn xa)

III. Tăng thể tích dịch ngoại bào, tăng huyết áp, thiếu kali và bài tiết quá mức Corticoid chuyển hóa muối nước.

A. Renin cao.

1.Hẹp động mạch thận.

2. Tăng huyết áp ác tính

3. Khối u bài tiết Renin

4. Điều trị Estrogen

B. Giảmrenin

1. Tăng Aldosterol nguyên phát

a. u tuyến

b. Tăng sản

C. Ung thư

2. Thiếu sót enzym Adrenal

a.Thiếu 11-beta Hydroxylase

b. Thiếu 17-alpha Hydroxylase

3. Bệnh cushing

4. Các nguyên nhân khác.

a. Cam thảo

b. Thuốc Bioral

C. Thuốc lá nhai.

IV. Đột biến kênh natri thận mắc phải với tăng thể tích dịch ngoại bào, tăng huyết áp, thiếu hụt K+, và Hạ renin-hạ Aldosterol máu.

A. Hội chứng Liddle

VII-24) Câu trả lời là D.

Bệnh nhân này rất có thể bị giảm thể tích tuần hoàn bắt nguồn từ việc chuẩn bị nội soi đại tràng. Khám lâm sàng củng cố chẩn đoán tình trạng giảm thể tích tuần hoàn giảm natri máu. Tăng đường huyết và tăng lipid máu có thể gây ra hạ natri máu nhưng những điều kiện này sẽ có nồng độ thẩm thấu huyết tương bình thường hoặc tăng. SIADH khó có thể gây ra hạ natri máu nếu thể tích dịch ngoại bào bị giảm xuống. Đái tháo nhạt là một rối loạn làm tăng natri máu do mất quá nhiều nước.

VII-25) Câu trả lời là B.

Những tiêu chuẩn để chạy thận cho bệnh nhân bao gồm hội chứng ure máu, tăng kali máu không đáp ứng với các biện pháp điều trị bảo tồn, tăng thể tích dịch ngoại bào dai dang mặc dù áp dụng liệu pháp lợi tiểu, nhiễm toan kháng các biện pháp dùng thuốc, chảy máu nội tạng, và độ thanh thải creatinin < 10mL/phút/1.73m2. Bệnh nhân này không có những chỉ định trên. Không có những triệu chứng của ure huyết, chỉ tăng BUN là không đủ tiêu chuẩn để tiến hành chạy thận. Xét nghiệm nước tiểu khó có thể giúp ích trong việc tiến hành chạy thận cho bệnh nhân này. Sinh thiết thận thường không có vai trò trong giai đoạn 5 của bệnh.

VII-26) Câu trả lời là C.

Xác định nồng độ PTH là trung tâm trong việc đánh giá tình trạng hạ Canxi máu( xem bảng VII-26). ức chế bài tiết PTH hoặc mức PTH thấp trong hạ canxi máu chỉ ra đây là nguyên nhân. Hạ magie máu có thể ức chế bài tiết PTH và góp phần vào tình trạng hạ Canxi máu. Ngược lại, PTH tăng lên nên chú ý tới trục Vitamin D như là nguyên nhân gây ra hạ Canxi máu. Mức độ TSH không giải thích nguyên nhân gây ra của hạ Canxi máu trong trường hợp không xác định nồng độ PTH. Ở những bệnh nhân được nghi ngờ cung cấp dinh dưỡng giảm, 25(OH)D nên được kiểm tra. Ở những bệnh nhân Thiểu năng thượng thận hoặc nghi ngờ kháng Vitamin D, mức l,25(OH)D huyết thanh sẽ có giá trị. Canxi ion hóa là một marker tốt đánh giá đúng mức Canxi máu nhưng sẽ không giúp cho chẩn đoán. Hạ magie máu nên được repleted cùng với hạ Canxi máu khi cả hai cùng xảy ra.

BẢNG VII-26. Những nguyên nhân của hạ Canxi máu.

Giảm PTH (nhược năng tuyến cận giáp).

Không có tuyến cận giáp - Tuyến đơn độc -Hội chứng Di george Phá hủy nhu mô tuyến cận giáp

- Phẫu thuật

- Xạ trị

- Thâm nhiễm do ung thư di căn hoặc bệnh hệ thống

- Bệnh tự miễn

Giảm chức năng tuyến cận giáp

- Hạ magie máu

- Hoạt hóa CaRS.

Tăng cao nồng độ hormon cận giáp ( cường cận giáp thứ phát)

Thiếu hụt vitamin D hoặc giảm sản xuất/giảm tác dụng của l,25(OH)2D

- Giảm vitamin D trong chế độ ăn( thiếu hoặc giảm hấp thu)

- Thiểu năng thận với giảm sản xuất l,25(OH)2D.

- Kháng vitamin D, bao gồm cả thiếu các receptor.

Hội chứng kháng hormon cận giáp

- Đột biến các receptor PTH

- Giả nhược cận giáp( đột biến protein G)

Các loại thuốc

- Canxi chelato

- ức chế hủy xương ( Biphosphonat, plicamylin)

- thay đổi chuyển hóa vitamin D (phenitoin, ketoconazole)

Những nguyên nhân phối hợp

- Viêm tụy cấp

- Globulin niệu kịch phát

- Hội chứng đói xương sau khi cắt bỏ tuyến cận giáp

- Di căn các tế bào tạo xương với marker kích thích chất cấu tạo xương (ung thư tuyến tiền liệt)

Chú thích : CaSR : Thụ thể cảm ứng Canxi. PTH : hormon tuyến cận giáp.

VII-27) Câu trả lời là A.

Một điểm quan trọng trong chẩn đoán tiểu máu là sự có mặt của trụ hồng cầu hoặc các hồng cầu biến dạng trong nước tiểu. Phát hiện này là rất đáng ngờ trong viêm cầu thận. chẩn đoán này đòi hỏi đánh giá kịp thời và biện pháp để tránh suy thận không phục hồi. Các vấn đề liên quan đến bệnh nhân này là sự có mặt của trụ hồng cầu và protein niệu > 500mg/24h. Trong đánh giá protein niệu ở bệnh nhân tiểu máu, những yếu tố này sẽ gợi ý cần đánh giá huyết thanh, huyết học, và cân nhắc sinh thiết thận. CT scan có thể cho biết nguyên nhân gây ra tiểu máu ở bệnh nhân này bởi vì bệnh nhân có vấn đề về cầu thận. Thuốc ức chế enzym chuyển (ECA) có thể điều trị protein niệu ở bệnh nhân này nhưng không điều trị nguyên nhân. Rõ ràng rằng bệnh nhân này có protein trong nước tiểu, do đó kiểm tra albumin niệu vi thế là không cần thiết. Soi bàng quang được thực hiện khi nguồn gốc chảy máu được cho là từ bàng quang, sau khi nguyên nhân gây chảy máu do thận đã được loại trừ.

VII-28) Câu trả lời là C.

Đánh giá tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân đầu tiên nên cân nhắc đến sự phân phối lại kali vào trong tế bào chang hạn như xuất hiện trong nhiễm kiềm, thừa chất chủ vận beta với hội chứng cho ăn lại và/hoặc liệu pháp Insulin, liệu pháp vitamin B12, thiếu máu ác tính và liệt chu kỳ. Trong liệt chu kỳ mức Bicarbonat máu bình thường. Nếu bệnh nhân tăng huyết áp và lượng renin tăng lên, phải xem xét tăng huyết áp tại thận hoặc khối u tiết renin( kể cả khối u Wilms), và nghiên cứu hình ảnh phải được thực hiện. Nếu mức renin thấp, Corticoid khoáng có thể cao giống như trong trường hợp tăng những hormon nội sinh ( sản xuất quá nhiều Glucocorticoid hoặc Aldosterol trong hội chứng Conn) hoặc những tác nhân ngoại sinh( licorice hoặc steroid). Ở một bệnh nhân có huyết áp bình thường mà bicarbonat trong máu cao loại trừ đây là nhiễm toan ống thận. Tăng bài tiết Cl- trong nước tiểu chỉ ra đây là do mất Kali qua thận mà có thể thấy trong trường hợp lạm dụng thuốc lợi tiểu (loại bỏ bằng test sàng lọc) hoặc hội chứng Bartter chứ không phải do mất qua đường tiêu hóa. Trong hội chứng Bartter, sự tăng sinh các tế bào ở bộ máy cận cầu thận gây ra tăng renin và làm tăng Aldosterol thứ phát. Như vậy tăng sản xuất hiện thứ phát sau giảm thể tích dịch mạn tính do bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường làm cản trở tái hấp thu muối ở đoạn lên quai Henle. Hạ kali mạn tính thường xuất hiện ở trẻ em dẫn đến đa niệu và mệt mỏi.

VII-29) Câu trả lời là E.

Sự có mặt của trạng thái cương dương vật ban đêm không thay đổi gợi ý những yếu tố tâm thần là nguyên nhân của sự rối loạn khả năng cương dương(ED). Trạng thái cương dương vật vào ban đêm( NT) xuất hiện trong suốt giai đoạn chuyển động mắt nhanh(REM) của giấc ngủ, sự toàn vẹn của hệ thần kinh và tuần hoàn là cần thiết đới với sự xuất hiện này. Rối loạn khả năng cương cứng được báo cáo xảy ra ở 52% nam giới trong độ tuổi 40 đến 70. Tỷ lệ mắc bệnh gặp nhiều ở những bệnh nhân tiểu đường, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hút thuốC. Thêm vào đó, việc điều trị thường phối hợp nhiều loại thuốc đặc biệt là các thuốc chữa tăng huyết áp bao gồm chẹn beta, lợi tiểu thiazid, chẹn kênh Canxi, ức chế men chuyển (ECA). Khai thác tiền sử thật kỹ, các kiểm tra sức khỏe thường giúp ích trong việc chẩn đoán.

VII-30) Câu trả lời là C.

Bệnh thận đa nang là một bệnh di truyền đe dọa tính mạng thường gặp nhất. Bệnh khởi phát ở người trưởng thành thường là bệnh di truyền liên kết nhiễm sắc thể thường. Đây là một bệnh hệ thống gây ra bởi đột biến gen PKD-1 hoặc PKD-2. Biểu hiện thay đổi giữa các bệnh nhân. Hầu hết các bệnh nhân không có các triệu chứng cho đến tuổi trưởng thành. điển hình gồm tiểu máu, khó chịu ở vùng bụng, nhiễm khuẩn tiết niệu, tăng huyết áp. Hầu hết các bệnh nhân, chức năng thận sẽ ổn định trong vòng 10 đến 20 năm sau chẩn đoán. Khoảng 60% bệnh nhân sẽ phát triển thành bệnh thận giai đoạn cuối vào độ tuổi 70. Tăng huyết áp trước khi suy thận. Những yếu tố nguy hiếm gây tiến triển bệnh là giới nam, Chủng tộc African-Mỹ, tăng huyết áp và đột biến polycystin- 1. Bệnh nhân có nguy cơ cao xuất huyết não và chảy máu dưới màng nhện do phình mạch. Bất thường ở tim gặp ở khoảng 25% bệnh nhân, thường là sa van hai lá và hở van động mạch chủ. Nang gan thường gặp và được thấy ở khoảng 60% bệnh nhân trong độ tuổi 60. Siêu âm thận là một chẩn đoán được lựa chọn và có độ nhạy 100% ở những bệnh nhân trên 30 tuổi, với tiền sử gia đình có người mắc bệnh. Điều trị PCDK cần hỗ trợ, kiểm soát tình trạng tăng huyết áp và đánh giá chức năng thận là rất quan trọng.

VII-31) Câu trả lời là A.

Loạn dưỡng xương là một biến chứng thường gặp của bệnh thận mạn tính và là biến chứng hay gặp nhất sau suy giảm chức năng sản xuất l,25(OH)2D3 của thận. Điều này dẫn đến giảm hấp thu Canxi tại ruột cũng như giảm bài tiết phosphat tại thận. Tăng phosphat máu gây ra cường cận giáp thứ phát. Cường cận giáp lại gây ra hạ canxi máu, do tăng phosphat máu và giảm Enzym chuyển 25-hydroxyvitamin D thành l,25(OH)2D3. Cuối cùng thiếu hụt l,25(OH)2D3 là một nguyên nhân gây ức chế bài tiết hormon tuyến giáp. Các nguyên nhân gây giảm tập trung Canxi trong máu dẫn tới cường cận giáp thứ phát. Thêm vào đó, những nguyên nhân khác gây ra loạn dưỡng xương thận bao gồm nhiễm toan chuyển hóa mạn tính do phá hủy các vùng đệm xương, mất canxi, và sử dụng các thuốc kháng acid có chứa nhôm trong một thời gian dài. Không có dấu hiệu mất VitaminD và canxi qua lọc máu, và việc điều trị loạn dưỡng xương thận thường sử dụng cancitriol.

VII-32) Câu trả lời là C.

Thuốc lợi tiểu gây hạ natri máu thường là nhóm Thiazid. Điều này xảy ra hầu hết ở người cao tuổi. Giảm Natri máu có thể là nghiêm trọng và gây ra các triệu chứng. Các thuốc lợi tiểu quai như Furosemid gây ra hạ natri máu ít hơn nhóm Thiazid. Lợi tiểu nhóm Thiazid gây ức chế tái hấp thu Natri và kali ở ống lượn xa, dẫn đến giảm Na+ và K+ và AVP- trung gian duy trì nước. Ngược lại, lợi niệu quai làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu, hạn chế AVP- trung gian duy trì nước. Nhiều loại thuốc có thể gây ra hạ natri máu do thúc đấy bài tiết AVP hoặc hoạt động tại ống góp. Tuy nhiên, Metoprolol và Enalapril không gây ra SIADH. Spironolacton là thuốc tranh chấp tại các receptor của Aldosterol. Nó có tác dụng đào thải natri yếu và có thể gây ra tăng kali máu.

VII-33) Câu trả lời là A.

Giảm khả năng cô đặc nước tiểu mặc dù mất nước ưu trương là một gợi ý chẩn đoán đái tháo nhạt. Nguyên nhân tại thận sẽ được công nhận nếu không tăng độ tập trung nước tiểu sau khi dùng Vasopresin ngoại sinh. Chỉ có sử dụng chế độ ăn giảm muối, sử dụng các thuốc như Thiazid hoặc Amilorid, lợi niệu nhóm cạnh tranh aldosterol là cách điều trị tốt nhất. Sự giảm thể tích có lẽ do hiện tượng tăng tái hấp thu tại ống lượn gần và qua đó làm giảm lượng nước tiểu.

VII-34) Câu trả lời là A.

Những bệnh nhân bị bạch cầu cấp và những rối loạn tăng sinh tủy khác có nguy cơ phát triển hội chứng ly giải khối u sau hóa trị liệu. Hội chứng này xảy ra do các sản phẩm tế bào chết tăng lên nhanh, bao gồm tăng kali, phosphat, acid uric trong máu. Suy thận phát triển do bệnh lý thận gây ra bởi acid uric, và kết quả giải phẫu bệnh giải thích có nhiều tinh thể acid uric lắng đọng ở thận và hệ thống ống góp. Bức tranh lâm sàng là một suy thận tiến triển nhanh có thiếu niệu và creatinin tăng nhanh. Tăng nhanh rõ rệt acid uric trong máu được mong đợi có trong bệnh thận tăng acid uric cấp tính, nhưng tăng acid uric maú xảy ra ở bất kỳ nguyên nhân nào gây suy thận. Tỷ lệ acid uric/creatinin trong nước tiểu >lmg/lmg xác nhận tăng acid uric máu và acid uric do bệnh thận là nguyên nhân gây suy thận. Biến chứng này có thể được hạn chế tốt bằng cách dùng allopurinol liều 200-800mg mỗi ngày trước khi hóa trị liệu. Khi tăng acid uric máu cần phải cố gắng đề phòng lắng đọng acid uric ở thận. Các biện pháp này bao gồm bài niệu cưỡng bức bằng Furosemid, Mannitol, kiềm hóa nước tiểu bằng NaHCO3. có thể phải lọc máu. Colchicil được sử dụng để điều trị cơn gút cấp tính nhưng không có ảnh hưởng đến nồng độ acid uric máu. Nó không có vai trò trong điều trị tăng acid uric do bệnh thận. Prenisolon có thể được sử dụng trong chế độ điều trị bằng hóa trị liệu ở một vài trường hợp bệnh máu ác tính đặc biệt nhưng không ngăn chặn được tình trạng tăng acid uric máu.

VII-35) Câu trả lời là A.

Do pH thấp, chẩn đoán đầu tiên đây là một quá trình nhiễm toan. Lượng Bicarbonat trong máu thấp cho ta biết đây là nhiễm toan chuyển hóa. Khoảng trống Anion{ Na- (C1+ HCO3-)} trong khoảng 8 đến 12meq/L. Trong ví dụ này, khoảng trống anion lên đến 31 meq/L. Giảm lmeq/1 Bicarbonat sẽ làm PCO2 giảm 1 đến 1,5 mmHg( bình thường là 40 mmHg). Ở ví dụ này, Bicarboinat máu giảm 19meq/L ( bình thường là 24 meq/L) và PCO2 được mong đợi sẽ nằm trong khoảng 11,5 đến 21 imnHg. Đây là một trường hợp nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion được bù đầy đủ bởi hô hấp. nhiễm toan hô hấp được loại trừ bởi PCO2 thấp. Nếu bệnh nhân có nhiễm kiềm hô hấp kèm theo, PCO2 sẽ càng thấp hơn.

VII-36) Câu trả lời là B.

Mặc dù liều lọc máu hiện tại được định nghĩa bắt nguồn từ độ thanh thải creatinin, những yếu tố khác cũng quan trọng là cân nặng bệnh nhân, chức năng thận còn lại, lượng protein đưa vào cơ thể, các bệnh kèm theo, tỷ lệ đồng hóa/dị hóa. Hiệu quả của lọc máu phụ thuộc vào tốc độ lọC. Số giờ lọc mỗi lần phụ thuộc vào liều lọc và khác nhau giữa từng người.

VII-37) Câu trả lời là A.

Tiên lượng bệnh nhân bị xơ cứng bì thận là dè dặt. Ở những bệnh nhân được điều trị kịp thời bằng thuốc ức chế men chuyển (ECA) có thể đấy lùi suy thận. Trong các nghiên cứu gần đây, bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển dẫn đến 61% bệnh nhân có một mức độ hồi phục thận và không cần phải hỗ trợ chạy thận mạn. Có khoảng 80-85% bệnh nhân sống sau 8 năm. Trong số những bệnh nhân cần phải chạy thận, khi được điều trị bằng thuốc ức chế ECA, có hơn 50% bệnh nhân có thể không cần chạy thận sau 3 đến 18 tháng. Do đó, thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng ngay cả khi bệnh nhân cần chạy thận hỗ trợ.

VII-38) Câu trả lời là A.

Nồng độ Kali trong dịch để chạy thận thường là 2.5meq/L tuy nhiên có thể thay đổi phụ thuộc vào nồng độ kali máu trước khi chạy thận. Bệnh nhân này có thể cần chạy thận bằng dịch có nồng độ ion kali thấp hơn.

Mô hình Natri là một sự điều chỉnh natri trong dịch chạy thận mà có thể làm giảm tỷ lệ hạ huyết áp trong giai đoạn cuối của mỗi lần chạy thận. Thiếu Aldosterol nếu có cũng không đóng vai trò ở bệnh nhân này kể từ khi thận của bệnh nhân không được truyền dịch. Do đó, cắt bỏ thận không có khả năng kiểm soát kali của bệnh nhân. Tương tự, kể từ khi bệnh nhân có thể sẽ thiếu niệu, ở đây không có vai trò của lợi tiểu quai trong việc bài tiết kali niệu. Bệnh nhân này không có chỉ định cấy máy khử rung.

VII-39) Câu trả lời là D.

Hiệu chỉnh nhanh tình trạng hạ natri máu có thể dẫn đến hội chứng khử myelin hóa. Tình trạng ưu trương tương đối của dịch ngoại bào mà không có đủ thời gian để cân bằng sẽ gây ra giảm áp suất thẩm thấu các tế bào não và khử myelin hóa. Hội chứng này thường xảy ra ở những bệnh nhân hạ natri máu mạn tính có cân bằng nồng độ thẩm thấu gian bào. Những bệnh nhân này có liệt mềm, loạn ngôn và khó nuốt. Chụp cắt lớp vi tính sọ não sẽ không bộc lộ các thương tổn này. Chụp cộng hưởng từ sẽ cho thấy sự mất myelin, đặc biệt là ở cuống não( hoại tử myelin trung tâm cầu não). Sự có mặt của tổn thương cả hai bên với những bất thường tối thiếu ở dây thần kinh sọ sẽ làm hạn chế khả năng lưu thông tuần hoàn sau đột quỵ.

VII-40) Câu trả lời là C.

Một chú ý quan trọng rằng hội chứng thận hư do bất cứ nguyên nhân nào gây ra đều có thể liên kết với tình trạng tăng đông máu. AntithrombinlII, protein c và s bị mất qua nước tiểu, kèm theo là nồng độ trong máu bị giảm. Tăng tập kết tiểu cầu đã được mô tả và tăng fibrinogen trong máu được cho là do đáp ứng viêm, gan giảm tổng hợp gây ra do mất protein qua nước tiểu. Thêm vào đó, IgG bị mất qua nước tiểu và thỉnh thoảng những bệnh nhân này phát triển tình trạng giảm nồng độ IgG liên quan với tự miễn. Đông máu nội mạch rải rác không phải là cơ chế của tăng đông ở bệnh nhân thận hư.

BỆNH DA LIỄU - HARRISON TIẾNG VIỆT

Chương 2: DINH DƯỠNG ( đang cập nhật )

Chương 3: UNG THƯ VÀ HUYẾT HỌC

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6

Chương 4: BỆNH TRUYỀN NHIỄM.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7 - PHẦN 8 - PHẦN 9

Chương 5: TIM MẠCH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7

Chương 7: TIẾT NIỆU.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 8; TIÊU HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 9: CƠ XƯƠNG KHỚP VÀ MIỄN DỊCH

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 10 : NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5

Chương 11: THẦN KINH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 12: DA LIỄU.

PHẦN 1

Đây là cuốn sách nguyên tắc nội khoa Harrison tiếng việt dày gần 1000 trang với hàng nghìn câu hỏi đáp và tình huống lâm sàng . Sách được các bạn sinh viên diendanykhoa dịch thuật, hy vọng cuốn sách sẽ giúp các bạn sinh viên học hỏi được các kiến thức bổ ích tự tin sử lý tình huống sau này

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com