Tăng huyết áp động mạch hệ thống


(Hypertension)


1. Đại cương tăng huyết áp.


1.1. Khái niệm:
- Tăng huyêt áp là tăng áp lực động mạch hệ thống. Khi đo huyết áp theo phương pháp Korottkof nếu: huyết áp tâm thu  ≥ 140 mmHg và hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.
- Khi đo huyết áp liên tục 24h (Hollter huyết áp) thì khi trung bình huyết áp 24h ≥ 135/85 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.



Nếu huyết ápTB ≥ 110 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.
- tăng huyết áp kháng trị: khi huyết áp ≥ 140/90 mmHg sau khi đã được điều trị phối hợp ≥ 3 thuốc chống tăng huyết áp ở liều trung bình trong 1 tuần.
1.2. Tỉ lệ bệnh tăng huyết áp:
Bệnh tăng huyết áp có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây và bệnh còn tăng lên theo tuổi tác. Theo thống kê của Trần Đỗ Trinh năm 1992 thì tần xuất của bệnh tăng huyết áp ở người trên 16 tuổi là 10,62%. Theo thống kê của Phạm Gia Khải năm 1999 ở những người trên 16 tuổi ở 12 phường của Hà Nội là 16,05%. Đến năm 2002 tỷ lệ của bệnh tăng huyết áp đã lên đến 23,2% cũng ở 12 phường của Hà Nội ở những người trên 16 tuổi.
ở Mỹ năm 1988 - 1991: tỷ lệ bệnh tăng huyết áp là 24% ở ấn độ năm 1997 là 23,7%, ở Pháp năm 1994 là 41%. ở Canada năm 1995 là 22%. Bệnh tăng huyết áp ở độ tuổi trên 65 theo nhiều thống kê trong và ngoài nước tỷ lệ đạt tới 50 - 75%.
1.3. Phân độ tăng huyết áp và phân giai đoạn tăng huyết áp:
1.3.1. Phân độ tăng huyết áp:
Phân theo JNC VII -2003 (đối với người lớn ≥ 18 tuổi).
Phân loại huyết áp huyết áp tâm thu (mmHg) huyết áp tâm trương (mmHg)
huyết áp bình thường < 120 < 80
Tiền tăng huyết áp 120 - 139 80 - 89
Tăng huyết áp
Tăng huyết áp giai đoạn I 140 - 159 và /hoặc 90 - 99
Tăng huyết áp giai đoạn II ≥160 và /hoặc ≥100
Tăng huyết áp kịch phát: huyết áp tâm thu ≥ 200 mmHg và hoặc huyết áp tâm trương ≥ 120mmHg.
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc:huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và huyết áp tâm trương < 90mmHg.
1.3.2. Phân giai đoạn của tăng huyết áp:
Theo mức độ tổn thương cơ quan đích (theo WHO/ISH - 1993): tổn thương ở tim, não, mắt, thận.
Có 3 giai đoạn của tăng huyết áp:
- Giai đoạn 1: tăng huyết áp nhưng chưa có dấu hiệu khách quan về tổn thương thực thể tại cơ quan đích.
- Giai đoạn 2: tăng huyết áp và có ít nhất một dấu hiệu tổn thương ở cơ quan đích:
. Dày thất trái (trên X quang, điện tim, siêu âm tim).
. Hẹp toàn thể huyết ápy khu trú động mạch võng mạc.
. Protein niệu (+), tăng nhẹ creatinin huyết tương.
. Siêu âm, X quang có mảng vữa xơ động mạch (động mạch cảnh, động mạch chủ, động mạch chậu, động mạch đùi).
- Giai đoạn 3: tăng huyết áp kèm theo có các dấu hiệu tổn thương cơ quan đích mức độ nặng:
. Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
. Não: bệnh não do tăng huyết áp, thiếu máu não tạm thời, tai biến mạch máu não.
. Đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù gai thị.
. Thận: suy thận, creatinin máu tăng cao.
. Mạch máu: tắc mạch, phồng bóc tách mạch máu.
1.4. Phân loại tăng huyết áp:
1.4.1. tăng huyết áp tiên phát: gọi là bệnh tăng huyết áp bệnh không rõ nguyên nhân chiếm
90 - 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp:
Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp:
-Yếu tố gia đình.
- Căng thẳng tâm lý kéo dài.
- ăn mặn: ≥ 6 - 10 g/muối/ngày.
- Béo phì: BMI ≥ 23 (Body Mass Index)
- Hút thuốc lá: ≥ 10 điếu/ngày≥ trong 3 năm liên tục.
- Uống rượu: ≥ 60 ml rượu mạnh/ngày trên 3 năm.
- Nữ tuổi tiền mạn kinh hoặc trên 60 tuổi. Nam ≥ 55 tuổi.
- Rối loạn mỡ máu, đái tháo đường týp 2, vữa xơ động mạch
- ít hoạt động thể lực.
- Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm: nữ < 65 tuổi, nam < 55 tuổi.
1.4.2. tăng huyết áp thứ phát:
+ Các bệnh về thận:
- Viêm cầu thận cấp và mạn tính.
- Sỏi thận.
- Viêm thận - bể thận (sỏi tiết niệu).
- Suy thận mạn tính.
- Thận đa nang.
- U thận sản sinh renin.
- Hẹp động mạch thận...
+ Các bệnh nội tiết:
- U tủy thượng thận
- Bệnh và hội chứng Cushing.
- Cường aldosterol tiên phát (Conn).
- Cường chức năng tuyến giáp.
+ Các bệnh về tim mạch:
- Hở van động mạch chủ.
- Hẹp eo động mạch chủ.
- Bệnh Takayasu.
- Vữa xơ động mạch.
+ Do dùng thuốc:
- Thuốc tránh tăng huyết ápi.
- Thuốc nhóm corticoid.
- Cam thảo.
- Thuốc cường anphuyết áp giao cảm: ephedrin, adrenalin
+ Các nguyên nhân khác:
- Nhiễm độc tăng huyết ápi nghén.
- Rối loạn tâm thần kinh.
1.5. Bệnh sinh của tăng huyết áp:
Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi trong đó sức cản ngoại vi đóng vai trò quan trọng sinh lý bệnh tăng huyết áp.
huyết áp = Cung lượng tim X Sức cản ngoại vi
Cung lượng tim và sức cản ngoại vi chịu ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố tác động như:
- Tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm: kích thích hệ thần kinh giao cảm gây hội chứng tim tăng động, tăng nhịp tim, co thắt động mạch ngoại vi, động mạch thận gây tăng huyết áp.
- Hoạt hóa hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron gây co mạch, giữ muối, giữ nước gây tăng huyết áp.
- Rối loạn chức năng nội mạc tăng sản sinh các yếu tố co mạch, giảm các yếu tố giãn mạch gây tăng sức cản ngoại vi làm tăng huyết áp: giảm nồng độ các chất: NO, giảm nhận cảm của các thụ thể với PGI2 (prostacyclin I2 ).
- Quá trình vữa xơ động mạch làm giảm độ đàn hồi của thành mạch, tăng sinh lớp trung mạc động mạch, phì đại thành mạch máu gây tăng sức cản ngoại vi gây tăng huyết áp.
- Nồng độ ion Na, ion Canxi tăng trong máu làm tăng hiện tượng co mạch và kích thích hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron gây tăng huyết áp.


2. Lâm sàng và cận lâm sàng của tăng huyết áp.


2.1. Lâm sàng: là tổn thương tại các cơ quan đích của tăng huyết áp.
+ Tim: tăng huyết áp gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch:
- Phì đại thất trái: dầy đồng tâm thất trái hoặc lệch tâm thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái.
- Suy chức năng tâm trương thất trái: giảm khả năng đổ đầy máu về buồng thất trái. Sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái, giai đoạn sau gây suy tim trái ứ huyết (EF % giảm < 40%)
- Rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhuyết ápnh thất, rung thất, đột tử.
- Đau ngực, NMCT.
- Phình giãn, hẹp ĐMC, động mạch thận, động mạch chậu, động mạch chi dưới.
+ Não: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, rối loạn trí nhớ do giảm lượng máu cung cấp cho não (thiểu năng tuần hoàn não).
. Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA).
. Đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết và đột quỵ thiếu máu não (tổn thương thần kinh khu trú, rối loạn cơ vòng, hội chứng màng não, hôn mê, rối loạn ngôn ngữ, liệt dây thần kinh sọ não, mù...). Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, chọc ống sống thắt lưng, CT sọ não.
. Rối loạn tâm thần, sa sút trí tuệ, động kinh...
+ Mắt: thường có hoa mắt, giảm thị lực, dấu hiệu ruồi bay trước mắt, có giảm thị lực đột ngột thoáng qua... soi đáy mắt giúp xác định tổn thương mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp, theo Keith, Wegener và Barker tổn thương đáy mắt chia làm 4 độ:
- Độ 1: động mạch co thắt, hẹp lòng động mạch.
- Độ 2: động mạch co cứng, ngoằn ngèo, đè lên tĩnh mạch [gọi là Salus - Gunn (+)].
- Độ 3: xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.
- Độ 4: xuất huyết, xuất tiết và ứ phù gai thị.
+ Thận: đi tiểu đêm do rối loạn chức năng cô và hòa loãng nước tiểu.
Protein niệu: có thể có micro albuminniệu ở giai đoạn đầu, sau đó là macro albumin niệu.
Suy thận diễn biến qua các mức độ từ nhẹ đến nặngdo xơ hóa lan tỏa động mạch tiểu cầu thận dẫn đến suy thận.
+ Những biến chứng khác: phù phổi cấp và suy tim trái cấp tính.
- Xuất huyết mũi: vùng màng mạch bị tổn thương gây xuất huyết mũi khó cầm
- Đau thượng vị, loét, thủng dạ dày hành tá tràng do vữa xơ động mạch nuôi dạ dày...
2.2. Một số thể tăng huyết áp thứ phát thường gặp:
2.2.1. Hẹp eo động mạch chủ:
- Vị trí: huyết ápy gặp ở chỗ phân chia ra động mạch dưới đòn trái.
- Nghe: có tiếng thổi tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái.
. huyết áp chi trên cao hơn chi dưới.
. huyết áp tâm thu cao, huyết áp tâm trương hạ thấp.
- Có tuần hoàn bên theo động mạch liên sườn (có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc sờ thấy rung mưu).
- Siêu âm hoặc chụp động mạch chủ cản quang để xác định vị trí và mức độ hẹp để phẫu thuật.
2.2.2. U tủy thượng thận: là u tế bào ưa Crome, huyết ápy gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. Tăng tiết adrenalin và nor adrenalin gây co mạch tăng huyết áp.
- tăng huyết áp từng cơn, kèm theo tăng đường máu, tăng bạch cầu ái toan.
- Tăng các sản phẩm chuyển hoá catecholamin trong nước tiểu.
- Có thế xác định u tủy thượng thận bằng lâm sàng, siêu âm, chụp CT, chụp MRI và định lượng cathecolamin trong máu và nước tiểu.
- Điều trị chủ yếu là phẫu thuật cắt bỏ khối u.
2.2.3. Hẹp ĐM thận: thường có tăng huyết áp mức độ nặng khó điều trị.
- Nghe ở 2 bên cạnh rốn có tiếng thổi tâm thu. huyết áp thường tăng cao ở mức độ III và rất khó điều trị.
- Siêu âm Doppler động mạch thận thấy động mạch thận hẹp, tăng tốc độ dòng máu, tăng chỉ số trở kháng (RI > 0,70).
- Chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí hẹp, mức độ hẹp của động mạch thận để điều trị phẫu thuật.
2.2.4. Bệnh và HC Cushing:
Bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích vỏ tuyến thượng thận phát triển gây ra u tăng tiết cortison gọi là bệnh Cushing. Nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát gọi là hội chứng Cushing.
Tăng huyết áp còn kèm theo một số biểu hiện lâm sàng khác: mặt to tròn (mặt trăng), bụng to, mọc râu, vết rạn ở bụng, đùi, tăng đường máu...
Nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng độ cortison máu và niệu thấy tăng cao. Các xét nghiệm cần làm: siêu âm, CT, MRI sẽ giúp chẩn đoán chính xác hơn vị trí kích thước khối u để chỉ định phẫu thuật.
2.2.5. Cơn tăng huyết áp kịch phát:
Khi huyết áp ≥ 210/120 mmHg; có thể gặp ở tăng huyết áp nguyên phát hoặc tăng huyết áp thứ phát.
Cơn tăng huyết áp kịch phát là một cấp cứu nội khoa, có thể có những biến chứng nặng, cấp tính tại cơ quan đích: đột qụy não, nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp, xuất huyết mũi....
Điều trị cấp cứu nên dùng các thuốchạ huyết áp tác dụng nhuyết ápnh, mạnh để đưa huyết áp về mức tăng huyết áp độ I, II, sau đó duy trì bằng các thuốc hạ huyết áp tác dụng kéo dài trong ngày.


3. Điều trị tăng huyết áp.


3.1. Nguyên tắc điều trị:
- Loại trừ các yếu tố nguy cơ.
- Điều trị nguyên nhân của tăng huyết áp.
- Điều trị hệ thống suốt đời đối với bệnh tăng huyết áp.
- Duy trì huyết áp vè mức bình thường cao hoặc tối ưu: 120/80 - 135/85 mmHg.
- Kết hợp điều trị biến chứng nếu có.
- Định kỳ kiểm tra, quản lý sức khỏe cho bệnh nhân tăng huyết áp.
3.2.Chế độ điều trị không dùng thuốc:
- Giảm cân duy trì BMI < 23
- Hạn chế muối < 6g/ngày.
- Hạn chế uống rượu mạnh, bỏ thuốc lá.
- Chế độ ăn phù hợp, giảm cholesteron.
- Tập luyện đều đặn phù hợp 30 phút/ngày.
3.3 Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp:
3.3.1. Nhóm thuốc lợi tiểu:
Là thuốc được lựa chọn đầu tiên để điều trị tăng huyết áp do thuốc làm giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim, giảm nồng độ ion natri trong lòng mạch, nên hạ được huyết áp.
+ Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide:
- Hypothiazit: 25 - 50mg/ngày.
- Fludex 2,5mg X 1viên/ngày
- Natrilix 1,5mg X 1viên/ngày
Thuốc lợi tiểu Fludex, Natrilix là thuốc lợi tiểu có tác dụng kéo dài, ít gây rối loạn điện giải và có tác dụng giãn mạch.
+ Lợi tiểu quai:
- Furosemide (lasix) 40mg X 1 - 2 viên/ngày.
- Lasix 20mg X 1 ống tĩnh mạch chậm, bắp thịt khi tăng huyết áp kịch phát.
Thuốc gây mất Na+, K+ vì vậy định kỳ bổ xung K+ cho bệnh nhân.
+ Lợi tiểu không gây mất K+: aldacton, triamteren, diamox....lợi tiểu nhẹ và kéo dài, không giảm K+ máu. Dùng tốt trong tăng huyết áp có suy tim mạn tính, tăng huyết áp do hội chứng Conn, tăng huyết áp ở bệnh nhân có tâm phế mạn.
3.3.2. Nhóm thuốc tác động trên hệ giao cảm trung ương:
- Kích thích giao cảm anphuyết áp 2 trung ương hoặc I1 imidazolin để giảm trương lực giao cảm ngoại vi vì vậy giảm huyết áp.
. Clonidin ( Catapressan) viên 100mg X 2 - 3 lần/ngày.
. α methyldopa ( aldomet, dopegit) 250mg X 2- 3 lần/ngày.
. Hyperium 1mg X 1- 2 lần/ngày.
- Thuốc tác động lên dự trữ catecholamin hậu hạch ngăn chặn sự giải phóng noepinephrin ở tận cùng thần kinh giao cảm.
. Reserpin 1/4mg X 1-2 viên/ngày.
- Thuốc liệt hạch giao cảm: thuốc có thể dùng khi cần thiết để hạ huyết áp điều khiển trong phẫu thuật.
. Arphonade 250mg- 500mg/ngày.
Nói chung nhóm thuốc này vẫn có tác dụng hạ huyết áp tốt nhưng thường phải dùng nhiều lần trong ngày, thuốc có một số tác dụng phụ như: kho miệng, trầm cảm, buồn ngủ, giảm hoạt động trí óc, hạ huyết áp tơ thế đứng, rối loạn tình dục, rối loạn tiêu hóa, ngạt mũi. Vì vậy hiện nay chỉ dùng các thuốc này trong một số trường hợp tăng huyết áp khó điều trị, hoặc tăng huyết áp kháng thuốc.
3.3.3. Nhóm thuốc tác động lên thụ thể β giao cảm và α1 giao cảm:
*Thuốc chẹn β giao cảm:
Thuốc tác dụng do chẹn thụ thể giao cảm với tác dụng của cathecolamin làm giảm nhịp tim, giảm cung lượng tim nó còn làm giảm nhẹ nồng độ renin máu, tăng giải phóng prostaglandin. Thuốc có tác dụng trên β1 và β2, hiện nay có nhóm thuốc ức chế chọn lọc trên thụ thể β1.
. Propanolol 40mg X 1 - 2 viên/ngày.
. Sectral 200mg X 1 - 2 viên/ngày.
. Atenolol 20 mg X 1 - 2 viên/ngày.
. Betaloc 50mg X 1 - 2 viên/ngày.
. Metoprolol 50mg X 1 - 2 viên/ngày.
Tăng giảm liều thuốc phụ thuộc vào đáp ứng của từng bệnh nhân.
- Nhóm thuốc có một số tác dụng phụ chính: chậm nhịp tim, giảm nhẹ sức co bóp cơ tim, làm nặng bệnh hen phế quản, loét dạ dày hành tá tràng, hội chứng raynaud, liệt dương trầm cảm.
- Chống chỉ định:nhịp tim chậm < 60CK/phút, blốc nhĩ thất độ II,III, hen phế quản, loét dạ dày hành tá tràng đang tiến triển, suy tim nặng.
Không nên dùng thuốc đột ngột do có thể gây cơn tăng huyết áp kịch phát.
* Thuốc chẹn α giao cảm:
Thuốc ức chế α1 giao cảm giảm nhận cảm cathecolamin ở hậu hạch làm giãn mạch. Thuốc có tác dụng hạ huyết áp tốt nhưng có thể gây hạ huyết áp quá mức ở liều đầu vì vậy nên dùng liều thấp ở ngày đầu tiên dùng thuốc vav thep dõi sát bệnh nhân, cho bệnh nhân uống thuốc và nằm nghỉ tại giường sau khoảng 1- 2 giờ mới có thể đi lại. Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có phì đại tuyến tiền liệt lành tính.
. Minipress 1 mg X 2 - 3 viên /ngày
. Hytrin 1mg X 2 - 4 viên/ngày.
. Cardura 1mg X 2 - 3 viên /ngày.
Có thể tăng hoặc giảm liều thuốc tùy theo từng bệnh nhân cụ thể.
- Tác dụng phụ cần theo dõi: đau đầu, chóng mặt, tụt huyết áp tơ thế đứng.
* Nhóm thuốc phối hợp vừa chẹn α1 và β:
Thuốc có tác dụng hạ huyết áp , điều trị tốt trong tăng huyết áp có suy tim trái, bệnh mạch vành
. Carvedilol (dilatrend) 6,25 - 12,5mg/ngày.
. Labetalol 100mg X 1 -2 viên/ngày.
- Theo dõi các tác dụng phụ như với nhóm ức chế thụ thể β và α1 đã viết ở trên.
3.3.4. Nhóm thuốc chẹn dòng Canxi
Thuốc ngăn chặn dòng canxi vào trong tế bào cơ trơn thành mạch máu vì vậy có tác dụng giãn mạch hạ huyết áp. Các tác dụng trên nhịp tim và sức co bóp cơ tim khác nhuyết ápu phụ thuộc vào từng phân nhóm.
Các thuốc nhóm dihydropyridine thế hệ sau như amlodipin, felodipin có tác dụng hạ huyết áp tốt ít ảnh hưởng đến chức năng co bóp cơ tim và nhịp tim.
Nifedipin đôi khi gây nhịp tim nhuyết ápnh phản ứng, có ảnh hưởng vừa lên sức co bóp cơ tim. Verapamil và diltiazem ảnh hưởng lên đường dẫn truyền và làm chậm nhịp tim đáng kể nên thường được dùng trong trường hợp nhịp tim nhuyết ápnh.
. Nifedipin ( adalat) 10mg dùng trong điều trị cơn tăng huyết áp kịch phát.
. Nifedipin SR ( adalat LA) 30 mg/ngày.
. Amlodipin (amlor) 5 - 10mg/ngày.
. Felodipin ( plendil) 5 - 10mg/ngày.
. Diltiazem SR 60 - 120mg/ngày.
. Verapamil SR ( Isoptine) 120 - 240 mg/ngày.
- Tác dụng phụ: tùy thuộc các phân nhóm của thuốc, một số tác dụng phụ thường gặp: đau đầu, nôn, bừng mặt, phù đầu chi, mẩn ngứa, hạ huyết áp tơ thế.
3.3.5. Nhóm thuốc ức chế men chuyển:
Thuốc có tác dụng ức chế men chuyển từ angiotensin I sang angiotensin II, angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, vì vậy thuốc làm giảm nồng độ angiotensin II trong máu, do đó giãn mạch hạ huyết áp.
Thuốc dùng phổ biến trong điều trị tăng huyết áp, còn dùng tốt cho các bệnh nhân suy tim trái với EF % thấp. ít tác dụng phụ, ít ảnh hưởng đến nhịp tim và sức co bóp cơ tim không gây rối loạn lipid máu, đường máu.
. Perindopril ( coveryl ) X 4mg/ngày.
. Captopril 25mg X 1 - 2 viên/ngày.
. Enalapril (renitec) 5mg X 1 - 2 viên/ngày.
. Lisinopril ( zestril) 5 - 10mg/ngày.
. Quinapril ( accupril) 5-10mg/ngày.
- Tác dụng phụ: thuốc dùng kéo dài có thể có một số tác dụng phụ như: ho khuyết ápn, buồn nôn, dị ứng, tăng kali máu.
- Chống chỉ định: hẹp động mạch thận huyết ápi bên, phụ nữ có tăng huyết ápi, tăng kali máu, suy thận nặng.
3.3.6. Nhóm thuốc đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin II.
Là nhóm thuốc mới điều trị tăng huyết áp và suy tim có hiệu quả, hạn chế được các tác dụng phụ của ức chế men chuyển thuốc tác dụng lên thụ thể AT1 của angiotensin II nên làm mất tác dụng của angiotensin II trên mạch máu vì vậy giãn mạch ,hạ huyết áp.
. Irbesartan ( aprovel) 150mg X 1-2 viên/ngày.
. Telmisartan ( micardis) 20 - 40mg/ngay.
. Losartan 25 - 50mg/ngày.
. Valsartan ( diovan) 80 - 320 mg/ngày.
- Tác dụng phụ: dị ứng, ngứa ngoài da, phù mạch ngoại vi.
3.3.7. Thuốc giãn mạch trực tiếp:
Thuốc giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây giãn mạch hạ huyết áp, thuốc dùng tốt cho phụ nữ có tăng huyết ápi bị tăng huyết áp. Trong một số thể suy tim dùng thuốc này với thuốc nhóm nitrates để điều trị: hở lỗ van 2 lá, hẹp lỗ van động mạch chủ...
Thuốc thường dùng:
. Hydralazin ( apresolin) 25- 50 mg/ngày.
. Minoxidil ( loniten) 5 - 10mg/ngày.
Thuốc dùng tốt ở phụ nữ có tăng huyết ápi hoặc tăng huyết áp đã điều trị các thuốc khác không kết quả.
- Tác dụng phụ: đau đầu, nôn, nhịp tim nhuyết ápnh, hạ huyết áp tơ thế đứng, có thể gây hội chứng giống lupus ban đỏ.
3.4. Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc y học cổ truyền:
- Dưỡng sinh, khí công.
- Thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô, rễ cỏ tranh, hoa hòe...
3.5. Điều trị ngoại khoa bệnh tăng huyết áp:
Có một số nguyên nhân tăng huyết áp có chỉ định điều trị ngoại khoa: sỏi tiết niệu, u tủy thượng thận, hẹp động mạch thận, hẹp eo động mạch chủ thì điều trị ngoại khoa cho kết quả tốt, huyết áp trở về mức độ bình thường sau điều trị một thời gian, bệnh nhân không cần điều trị tăng huyết áp suốt đời.
* Bậc tăng huyết ápng điều trị tăng huyết áp theo Tổ chức y tế Thế giới:
- Bậc 1: điều chỉnh chế độ ăn và dùng 1 thuốc điều trị: có thể khởi đầu bằng thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm .
- Bậc 2: phối hợp 2 thuốc: thuốc lợi tiểu phối hợp với thuốc chẹn β giao cảm; hoặc thuốc lợi tiểu phối hợp với thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc lợi tiểu phối hợp với thuốc chẹn dòng canxi...
- Bậc 3: phối hợp 3 thuốc: thuốc lợi tiểu phối hợp với thuốc ức chế men chuyển phối hợp với thuốc chẹn dòng Ca++...
- Bậc 4: điều trị như ở bậc 3 và phối hợp với thuốc liệt hạch.

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com