NỘI TIẾT VÀ CHUYỂN HÓA- HARRISON TIẾNG VIỆT

CÂU HỎI

Câu 61.

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) mới đây dùng tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương như:

A. một bệnh nhân với mật độ xương thấp hơn trung bình của tuổi tác, kết hợp với chủng tộc và giới tính

B. một bệnh nhân với mật độ xương thấp hơn 1,0 độ lệch chuẩn (SD) so với trung bình của chủng tộc và giới.

C. một bệnh nhân với mật độ xương thấp hơn 1,0 SD dưới trung bình của tuổi tác,kết hợp chủng tộc, và giới tính

D. một bệnh nhân với mật độ xương thấp hơn 2,5 SD dưới mức trung bình của chủng tộc và giới tính

E. một bệnh nhân với mật độ xương thấp hơn 2,5 SD dưới mức trung bình của tuổi tác, chủng tộc, và giới tính kết hợp điều khiến

Câu 62.

Một người đàn ông 54 tuổi đã được nhập viện sau nhồi máu cơ tim. Ông có tiền sử cao huyết áp, tăng triglyceride máu, béo phì, suy thận nhẹ và chế độ ăn uống có kiểm soát bệnh tiểu đường. Điều kiện của ông đang được cải thiện, và vào ngày thứ ba urat huyết thanh được nâng lên 8,8 mg /dL. Ông phủ nhận bất kỳ các biểu hiện tại khớp và không thể nhớ triệu chứng tương ứng với bệnh gout. Creatinine huyết thanh của ông là 1,5 mg /dL, là nồng độ cơ sở của ông trong 3 năm qua. Nguyên nhân liên quan đến tăng acid uric máu của bệnh nhân này?

A. > 70% bệnh nhân nhập viện cùng với tăng nồng độ urat huyết thanh.

B. tăng acid uric máu của ông không liên quan đến bệnh tim của mình,

C. bệnh thận của ông có khả năng gây ra tăng urat huyết thanh .

D. Không cần thiết điều trị.

E. bệnh nhân này nên được dùng liều thấp allopurinol.

Câu 63.

Một phụ nữ 25-tuổi gặp bác sĩ sau 3 năm liên tục đau bụng, đau thần kinh ngoại biên, và ngày càng sự lo lắng và ảo giác. Các bác sĩ nghi ngờ rối loạn chuyển hóa porphyria cấp tính. Xét nghiệm nào giúp chẩn đoán chính xác?

A. Tình trạng phát ban dưới tác động của ánh sang mặt trời.

B. porphobilinogen (PBG) nước tiểu cấp trong đợt tấn công

C. thử nghiệm máu ngoại vi cho một đột biến HFE C282Y

D. Nước tiểu PBG cấp khi bệnh nhân được cải thiện

E. test kích thich hạ đường huyết.

Câu 64.

Tất cả sau đây là tác dụng phụ của HMG-CoA reductase (statin) ngoại trừ

A .Viêm gan.

B. bệnh lý ở cơ

C. khó tiêu

D. đau đầu

E. xơ hóa phổi

Câu 65.

Điều nào sau đây là phù hợp với chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp?

A. Một phụ nữ 38 tuổi có tiền sử cách 2-tuần tuyến giáp bị đau ; T4, T3 tăng, TSH thấp, và nồng độ Iôd phóng xạ cao.

B. Một nam giới 42-tuổi có tiền sử đau tuyến giáp 4 tháng trước, mệt mỏi, khó chịu, T4 tự do thấp,T3 thấp, TSH cũng thấp.

C. Một phụ nữ 31 tuổi với một tuyến giáp to không đau, TSH thấp, T4 cao, T4 tự do tăng cao, và tăng hấp thu iod phóng xạ.

D. Một nam giới 50-tuổi với một tuyến giáp đau đớn, T4 hơi cao ,TSH bình thường, và siêu âm cho thấy có khối.

E. Một phụ nữ 46 tuổi với 3 tuần mệt mỏi, thấp T4, T3 thấp, và TSH thấp

Câu 66.

Tất cả các báo cáo sau đây liên quan đến hạ đường huyết trong bệnh tiểu đường là đúng sự thật, ngoại trừ

A. Bệnh nhân bị bệnh tiểu đường loại 2 ít bị hạ đường huyết hơn những người bị bệnh tiểu đường loại 1.

B. Hạ đường huyết thường xuyên liên quan tới viêc suy giảm tự động điều hòa ngược glucose và bất giác hạ đường huyết, C. Một người bị bệnh tiểu đường loại 1 có trung bình hai lần bị triệu chứng hạ đường huyết hàng tuần.

D. thiazolidinedione và metíbrmin gây hạ đường huyết thường xuyên hơn sulíònylureas.

E. Từ 2-4% tử vong trong bệnh tiểu đường tháo đường loại 1 liên quan trực tiếp đến hạ đường huyết.

Câu 67.

Hình thức ngừa thai có hiệu quả lý thuyết > 90%?

A. Bao cao su

B. Dụng cụ tử cung

C. uống tránh thai

D. chất diệt tinh trùng

E. Tất cả các biện pháp trên

Câu 68.

Một bệnh nhân tới phòng khám để theo dõi bệnh tiểu đường type 2. HbAlc của cô là 9,4% . Bệnh nhân được tư vấn để mong đợi tất cả các cải thiện sau với kiểm soát đường huyết được cải thiện, ngoại trừ

A. giảm vi albumin niệu

B. giảm nguy cơ bệnh thận

C. giảm nguy cơ bệnh thần kinh

D. giảm nguy cơ mắc bệnh mạch máu ngoại biên

E. giảm nguy cơ bệnh võng mạc

Câu 69.

Một người đàn ông 53 tuổi khỏe mạnh đến văn phòng của bạn kiểm tra sức khỏe hàng năm. Ông không có tiền sử bệnh lý. Ông chỉ dùng vitamin tổng hợp và khôngdùng các loại thuốc khác. Khám thực thể ông có một hạch tuyến giáp không đau. Hormon tuyến giáp của ông(TSH) được kiểm tra và có nồng độ thấp. Bước tiếp theo trong đánh giá của ông là gì?

A. theo dõi và đo TSH trong 6 tháng

B. Chọc hút bằng kim

C. liều thấp tuyến giáp thay thế

D. chụp PET sau phẫu thuật

E. quét hạt nhân phóng xạ tuyến giáp

Câu 70.

Trong một cuộc kiểm tra sức khỏe định kỳ, một nam giới 67-tuổi có nồng độ phosphatase kiềm huyết thanh gấp ba lần giới hạn trên của bình thường. Nồng độ canxi photpho huyết thanh và kết quả thử nghiệm chức năng gan bình thường.Ông không có triệu chứng. Việc chẩn đoán rất có thể là ?

A. di căn xương

B. cường cận giáp nguyên phát,

C. u tương bào.

D. Bệnh Paget

E. loãng xương

Câu 71.

Một người đàn ông 78 tuổi, tới bệnh viện của bạn vì đau đầu và đau lưng. Những triệu chứng này của ông ngày càng tồi tệ đi. Vợ của ông tin rằng ông bị mất thính giác. Cô mô tả trong vài tháng qua, ông thường vặn to âm lượng khi xem truyền hình và có một thời gian khó nói chuyện với con của mình trên điện thoại, khám thấy không có điểm gì bất thường. Dựa trên xét nghiệm Rinne và Weber, bệnh nhân xuất hiện mất thính giác nhẹ ở phía bên phải. Xét nghiệm hóa sinh cho thấy phosphatase kiềm cao 170 u /L. Bệnh Paget được nghĩ tới.Điều nào sau đây là đúng sự thật liên quan đến chẩn đoán này?

A. Lịch sử gia đình không phải là tiên đoán.

B. Nghe kém là triệu chứng phổ biến nhất.

C. Xạ hình xương là cần thiết cho chẩn đoán.

D. canxi và phosphate huyết thanh thường bất thường.

E. Các xương chậu, xương sọ và xương sống thường ảnh hưởng nhiều nhất.

Câu 72.

Điều nào sau đây là dấu hiệu thường gặp nhất của hội chứng Cushing?

A. vô kinh

B. rậm lông

C. Béo phì

D. Đường tím trên da.

E. tăng sắc tố da.

Câu 73

Một bệnh nhân nhận được chụp CT đầu. Kết quả thấy có 1 khối 7mm ở vùng yên ngựa, và ông đến văn phòng của bạn vì một khối u não đe dọa tính mạng. Xét nghiệm nội tiết cho thấy không có bất thường, và bên cạnh sự lo lắng của mình, ông có cảm giác khá khỏe mạnh. Bước tiếp theo trong quản lý là gì?

A. Thực hiện PETCT để đánh giá cho hoạt động trao đổi chất.

B. Trấn an bệnh nhân rằng việc có u nhỏ này phổ biến và lành tính, không hoạt động.

C. Trấn an và lặp lại xét nghiệm trong 6 tháng.

D. Trấn an và lặp lại chụp đầu trong 1 năm.

E. Tham khảo phẫu thuật thần kinh.

Câu 74.

Điều nào sau đây liên quan đến hormon giải phóng từ thùy trước tuyến yên ?

A. Tất cả các kích thích tố được giải phóng dưới tác động nào đó.

B. Hormon FSH và hormonLH ức chế trong giai đoạn trước khi tuổi dậy thì và sau mãn kinh.

C. Somatostatin hoạt động trong điếu hòa ngược âm tính của hormon ACTH.

D. hormon kích thích tuyến giáp (TSH) được giải phóng chủ yếu vào ban đêm.

E. Với ngoại lệ của prolactin, không có kích thích tố tuyến yên trước khi có mặt trong bào thai cho đến tuần 28 của thai kỳ.

Câu 75.

Tất cả những điều sau đây là tình trạng thiếu hụt lipoprotein lipase trừ

A. chylomicrons huyết thanh thấp

B. viêm tụy cấp

C. gan lách to

D. xanthomas

E. di truyền lặn

Câu 76.

Một phụ nữ 21 tuổi bị bệnh tiểu đường loại 1 được đưa đến phòng cấp cứu với nôn mửa, buồn nôn, ngủ lịm, và mất nước. Cô ngừng dùng insulin 1 ngày trước. Cô là hôn mê, có màng nhầy khô, và obtunded. Huyết áp là 80/40 mmHg, và nhịp tim là 112 nhịp /phút. Âm tim là bình thường. Phối là rõ ràng. Bụng mềm, và không có khối bất thường. Natri huyết thanh là 126 meq /L, kali là 4,3 meq /L, magiê là 1,2 meq /L, urê máu là 76 mg /dL, creatinine là 2,2 mg /dL, bicarbonate là 10 meq /L, và cloraa là 88 meq /L. Glucose huyết thanh là 720 mg /dL. Tất cả những điều sau đây là các bước quản lý thích hợp ngoại trừ ?

A. khí máu động mạch

B. tĩnh mạch insulin

C. kali truyền tĩnh mạch

D. 3% natri giải pháp

E. dịch truyền tĩnh mạch

Câu 77.

Tất cả sau đây là ảnh hưởng của chứng tăng calci huyết trừ

A. tiêu chảy

B. sự nhầm lẫn C. đái nhiều

D. khoảng QT ngắn.

E. sỏi thận

Câu 78

Tất cả những điều sau đây là hoạt động của nội tiết tố tuyến cận giáp, ngoại trừ

A. trực tiếp kích thích các nguyên bào xương làm tăng hình thành xương

B. trực tiếp kích thích osteoclasts tăng tái hấp thu xương C. tăng tái hấp thu canxi từ các ống lượn xa của thận

D. ức chế tái hấp thu phosphate ở ống lượn gần của thận

E. kích thích thận 1-α-hydroxylase để sản xuất 1,25-hydroxycholecalciferol

Câu 79.

Điều nào sau đây liên quan đến suy giáp là sự thật?

A. viêm tuyến giáp Hashimoto là nguyên nhân phổ biến nhất trên toàn thế giới.

B. Nguy cơ phát triển của suy giáp lâm sàng từ suy giáp cận lâm sàng ở bệnh nhân có kháng thể kháng tuyến giáp dương tính là 20%.

C. theo mô học , viêm tuyến giáp Hashimoto được đặc trưng bởi sự xâm nhập uyến giáp được đánh dấu với các tế bào T và tế bào B.

D. Một mức độ TSH thấp không bao gồm việc chẩn đoán suy giáp.

E. kháng thể kháng tuyến giáp có mặt trong ít hơn 50% bệnh nhân suy giáp tự miễn.

Câu 80.

Bạn đang đánh giá một bệnh nhân cao huyết áp thứ phát. Bệnh nhân là một phụ nữ 39 tuổi có tăng huyết áp mặc dù sử dụng bốn loại thuốc hạ áp, bao gồm cả thuốc lợi tiểu ở liều điều trị. Cô chủ yếu là tăng huyết áp tâm trương và có hạ kali máu. Bạn dùng thuốc lợi tiểu và bổ xung kali cho 14 ngày, sau đó thấy kali huyết thanh trong phạm vi bình thường. Cô không uống cam thảo, renin huyết tương hoạt động thấp. Sau vài ngày nồng độ aldosterone được nâng cao. CT scan của tuyến thượng thận tiết lộ không u. Xét nghiệm ức chế bằng dexamethasone có kết quả aldosterone bình thường . chẩn đoán rất có thể là gì?

A. hội chứng Conn

B. nốt tăng sản vỏ não

C. glucocorticoid có thể bù đắp bằng aldosteronism

D. hội chứng Liddle

E. Renin-tiết khối u

Trả Lời

Sách 1000 câu hỏi đáp nội khoa - Sách 1000 giải đáp y học
Sách 1000 tình huống lâm sàng - Sách Nguyên tắc nội khoa tiếng việt Harrison - Sach 1000 cau hoi dap va tinh huong noi khoa Harrison tieng viet

Câu 61 . D.

Loãng xương định nghĩa là giảm mật độ xương hoặc sự hiện diện của dễ gãy xương. WHO xác định loãng xương khi mật độ xương ít hơn 2,5 SD so với người lớn trẻ khỏe của cùng một chủng tộc và giới tính. DXA được sử dụng rộng rãi nhất trong nghiên cứu để xác định mật độ xương. Mật độ xương được thể hiện như một số điểm t-score, có nghĩa là, SD dưới đây là trung bình của thanh niên cùng chủng tộc và giới tính. Một điểm t- score cao hơn 2,5 biểu hiện loãng xương, và một số điểm t-score ít hơn 1 xác định bệnh nhân có nguy cơ loãng xương. Z-score so sánh cá nhân với những người trong độ tuổi, giới tính, và chủng tộc. Con số này cho thấy mối quan hệ giữa z-score và điểm t-score

Câu 62 D.

Tăng acid uric máu gặp ở 5% dân số và lên đến 25% bệnh nhân nhập viện. Phần lớn là không có biểu hiện lâm sàng. Tăng acid uric máu được coi là một thành phần của hội chứng chuyển hóa, tuy nhiên, điều này không phải là một chỉ định điều trị nồng độ urat cao. Thay vào đó, một chiến lược quản lý tích cực để cải thiện nồng độ lipid, kiểm soát bệnh tiểu đường, và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác nên được thực hiện, bệnh nhân này có nhiều lý do cho suy thận. Tăng acid uric máu không có triệu chứng của ông không phải một trong số chúng ,tổn thương cấu trúc và hình thành sỏi thận chỉ xảy ra với triệu chứng tăng acid uric máu. Điều trị nồng độ urat sẽ không cải thiện chức năng thận của cũng như ngăn chặn sỏi hình thành. Điều quan trọng là phải nhớ rằng tăng acid uric máu đơn độc không đại diện cho một căn bệnh và không phải chính nó là một chỉ định điều trị.

Câu 63 B.

Rối loạn chuyển hóa porphyrin cấp tính liên tục (AIP) là một trong rối loạn đặc trưng bởi rối loạn chức năng enzyme trong con đường sinh tổng hợp heme. Heme tổng hợp trong tủy xương và gan, và các đột biến trong gen này thường ảnh hưởng đến một cơ quan hoặc hệ thống khác. Ví dụ, các rối loạn sinh hồng cầu. Rối loạn chuyển hóa porphyrin, bao gồm cả biến đổi ở da. Rối loạn chuyển hóa porphyrin tarda (PCT), có những biểu hiện chủ yếu là da liễu, trong khi AIP là một rối loạn chuyển hóa porphyrin gan biểu hiện đau bụng liên tục, gây ra sự thoái hóa sợi trục thần kinh ngoại vi, và các triệu chứng tâm thần hoang tưởng, trầm cảm, lo âu, và ảo giác. Trong quá trình tấn công của AIP, tiền thân xây dựng của heme.chẩn đoán được thực hiện bởi xác định nồng độ của các tiền chất này, phổ biến nhất porphobilinogen. Mức porphobilinogen sẽ giảm trong giai đoạn phục hồi và có thể được bình thường khi bệnh nhân khỏe. Những bệnh nhân này thường có nhiều yếu tố tổn thương, bao gồm cả kinh nguyệt, steroid, hạn chế calo, rượu, và thuốc rất nhiều. PCT, ngược lại, được kích hoạt bởi ánh sáng mặt trời, với sự phát triển của phát ban ở khu vực tiếp xúC. PCT liên quan chặt chẽ với tình trạng quá tải sắt nhẹ, và nhiều người trong số những bệnh nhân này cũng có nhiễm sắt ở mô gây đột biến như HFE C282Y. Tuy nhiên đột biến này không phải là liên kết với AIP.

Câu 64 E.

Statin đã nổi lên trong thập kỷ qua là một trong những úng dụng lâm sàng quan trọng của thuốC. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra lợi ích quan trọng trong công tác phòng chống bệnh tim mạch nghuyên phát và thứ phát. Statins hoạt động bằng cách ức chế HMG-CoA reductase,hạn chế sinh tổng hợp cholesterol. Statins nói chung được dung nạp tốt, với an toàn tuyệt vời trong những năm qua. Tuy nhiên, chú ý các tác dụng phụ, có thể nghiêm trọng. Khó tiêu, đau đầu, mệt mỏi, và đau cơ có thể xảy ra. Bệnh cơ và tiêu cơ vân rất hiếm nhưng là tác dụng phụ nghiêm trọng. Nguy cơ bệnh cơ được tăng lên trong sự hiện diện của suy thận và với việc sử dụng đồng thời một số thuốc, bao gồm một số thuốc kháng sinh, kháng nấm ,một số loại thuốc ức chế miễn dịch, và các dẫn xuất của acid fibriC. Viêm gan là một khía cạnh khác. Men gan nên được kiểm tra trước khi điều trị được bắt đầu và từ 4 đến 8 tuần sau khi dùng. Nồng độ cao hơn ba lần mức bình thường có thể cho ngừng thuốc.

Câu 65 B.

Viêm tuyến giáp bán cấp, còn được gọi là viêm tuyến giáp de Quervain, viêm tuyến giáp u hạt, và viêm tuyến giáp viras, được đặc trưng lâm sàng theo sốt, triệu chứng phù hợp , và một tuyến giáp đau .Nguyên nhân được cho là bị nhiễm virus. Tỷ lệ mắc cao ở từ 30 đến 50 tuổi, và phụ nữ bị ảnh hưởng nhiều hơn là nam giới. Các triệu chứng phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh. Trong giai đoạn đầu của phá hủy nang, có sự liên kết của thyroglobulin và hormon tuyến giáp. Kết quả là, tăng tuần hoàn T4 và T3, đồng thời đàn áp TSH. Các triệu chứng của nhiễm độc giáp chiếm ưu thế vào thời điểm này. Chụp iod phóng xạ có thể xác định sự hấp thu thấp hoặc không thể phát hiện. Sau vài tuần, hormon tuyến giáp cạn kiệt và một giai đoạn suy giáp xảy ra sau đó, với mức độ T4 tự do thấp và nồng độ TSH cao vừa phải. Chụp iod phóng xạ hấp thu trở lại bình thường. Cuối cùng, sau 4 đến 6 tháng, hormon tuyến giáp và mức độ TSH trở về bình thường là sẽ giảm bệnh. Bệnh nhân A là phù hợp với giai đoạn nhiễm độc giáp của viêm tuyến giáp bán cấp ngoại trừ chụp iod phóng xạ hấp thu tăng Bệnh nhân c là phù hợp với bệnh Graves với sự đàn áp của TSH, chụp iod phóng xạ hấp thu cao , và các hormon tuyến giáp cao như là một kết quả của kích thích miễn dịch. Bệnh nhân D là phù hợp với một khối u. E là bệnh nhân phù hợp với suy giáp trung tâm.

Câu 66 D.

Các nguyên nhân phổ biến nhất của gây hạ đường huyết có liên quan đến điều trị bệnh tiểu đường, bệnh nhân đái tháo đường type 1 (T1DM) có nhiều triệu chứng hạ đường huyết hơn so với các bệnh nhân tiểu đường type 2 (T2DM). Trung bình, những người có kinh nghiệm T1DM có 2 lần bị triệu chứng hạ đường huyết hàng tuần và ít nhất một năm một lần, T1DM sẽ có một giai đoạn nghiêm trọng hạ đường huyết. Người ta ước tính rằng 2-4% bệnh nhân T1DM sẽ chết vì hạ đường huyết. Ngoài ra, hạ đường huyết thường xuyên ở T1DM đóng góp vào sự phát triển của hạ đường huyết liên quan đến kiểm soát đường huyết thất bại. Trên lâm sàng, điều này được biểu hiện như bất giác hạ đường huyết và khiếm khuyết điều chỉnh ngược glucose, thiếu glucagon và tiết epinephrine như nồng độ glucose giảm. Bệnh nhân T2DM ít có khả năng phát triển hạ đường huyết. Thuốc men có liên quan đến hạ đường huyết ở T2DM như bài tiết insulin và insulin, như sulíồnylurea. Metíbrmin, thiazolidinedione, chất ức chế a-glucosidase, glucagon chất chủ vận thụ thể như peptide-1, và dipeptidyl peptidase-IV chất ức chế không gây ra hạ đường huyết.

Câu 67 E.

Tất cả những sự lựa chọn có một hiệu quả lý thuyết trong việc ngăn ngừa thai> 90%. Tuy nhiên, hiệu quả thực tế có thể rất khác nhau. Chất diệt tinh trùng có tỷ lệ thất bại lớn nhất 21%. Phương pháp hang rào (bao cao su, mũ cố tử cung, màng ngăn) có một hiệu quả thực sự giữa 82 và 88%. Ngừa thai dạng uống và dụng cụ tử cung thực hiện tương tự, với hiệu quả 97% trong việc ngăn ngừa mang thai trong thực hành lâm sàng.

Câu 68 D.

Kiểm soát đường huyết chặt chẽ với một HbAlc 7% hoặc ít hơn đã được thể hiện trong kiểm soát bệnh tiểu đường và biến chứng (DCCT) ở bệnh nhân tiểu đường type 1 và Vương quốc Anh nghiên cứu bệnh tiểu đường type2 trong tương lai (UKPDS) để có những cải tiến trong bệnh vi mạch . Đáng chú ý, một giảm tỷ lệ bệnh võng mạc, bệnh thần kinh, albumin niệu vi thế, và bệnh thận đã được thể hiện trong bệnh nhân có kiểm soát đường huyết chặt chẽ. Điều thú vị là, kiểm soát đường huyết không có hiệu quả từ trên mạch lớn. Thay vào đó, kiểm soát huyết áp ít nhất là mục tiêu vừa phải (142/88 mmHg) trong UKPDS dẫn đến giảm tỷ lệ mắc của mạch lớn, cụ thể là, DM liên quan đến cái chết, đột quỵ và suy tim. Cải thiện huyết áp cũng dẫn đến kết quả cải thiện vi mạch.

Câu 69 E.

Nhân tuyến giáp được tìm thấy ở 5% bệnh nhân. Nhân phổ biến hơn với độ tuổi, ở phụ nữ, và trong vùng thiếu i-ốt. Đưa cho họ biện pháp phòng phổ biến , chi phí sàng lọc, và tất nhiên thường lành tính của hầu hết các nhân , sự lựa chọn và thứ tự xét nghiệm sàng lọc đã được tranh cãi. Một tỷ lệ nhỏ nhân tình cờ phát hiện ra sẽ đại diện cho ung thư tuyến giáp. TSH nên là xét nghiệm đầu tiên để kiểm tra sau khi phát hiện một nhân giáp. Phần lớn bệnh nhân sẽ có chức năng tuyến giáp bình thường. Trong trường hợp TSH bình thường , chọc hút kim nhỏ hoặc siêu âm hướng dẫn sinh thiết có thể được làm. Nếu TSH thấp, chụp đồng vị phóng xạ nên được thực hiện để xác định xem nhân là nguồn gốc của tăng chức năng tuyến giáp (Hạch "nóng"). Trong trường hợp trên, đây là hành động tốt nhất. Hạch "nóng"), có thể được điều trị, cắt bỏ, hoặc cắt bằng I-ốt phóng xạ. Nốt "lạnh" cần tiếp tục đánh giá với chọc hút kim nhỏ. 4% nốt sẽ ác tính, 10% nghi ngờ bệnh ác tính và 86% không xác định hoặc lành tính

Câu 70 D.

Bệnh Paget của xương là tương đối phổ biến, và tỷ lệ tăng theo tuổi. Một tỷ lệ ước tính là 3% ở những người ở độ tuổi trên 40 ,một con số thường được chấp nhận. Thường bệnh không có triệu chứng và chẩn đoán chỉ khi xương xơ cứng điển hình là tình cờ phát hiện trênchụp X-quang được thực hiện vì những lý do khác hoặc khi tăng hoạt động phosphatase kiềm được công nhận trong quá trình các xét nghiệm thường xuyên. Nguyên nhân là không rõ, nhưng tăng tái hấp thu xương bằng cách tạo xương được cho là cơ chế gây ra tăng mật độ xương và tăng alkaline phosphatase huyết thanh như là một dấu hiệu củaloãng xương. Bởi vì tăng khoáng của xương diễn ra (mặc dù trong một mô hình bất thường), chứng tăng calci huyết không có mặt, trừ khi một bệnh nhân bị ảnh hưởng nghiêm trọng sẽ trở thành bất động. Chứng tăng calci huyết trong thực tế sẽ là một phát hiện ở một bệnh nhânvới cường cận giáp tiên phát, di căn xương, hoặc u tương bào, với u tương bào thường không tăng sản xuất phosphatase kiềm. Loãng xương là kết quả từ sự thiếu hụt vitamin D có liên quan với những cơn đau xương và giảm phosphate huyết; nồng độ canxi huyết thanh bình thường hoặc giảm cường cận giáp thứ cấp, thêm tình trạng khoáng hóa xương bị lỗi.

Câu 71 E.

Bệnh Paget, một rối loạn đặc trưng bởi tăng loãng xương và tái tạo xương sau đó với cấu trúc xương không khỏe, thường được chẩn đoán tình cờ khi xét nghiệm sàng lọc cho thấy một phosphatase kiềm tăng hoặc khi X quang hiến thị bất thường đặc trưng. Canxi huyết thanh và nồng độ phosphate là bình thường trong bệnh Paget. Hiếm khi, bất động ở một bệnh nhân Paget của bệnh có thể gây ra chứng tăng calci huyết. Các triệu chứng phổ biến nhất của bệnh Paget là đau đớn. Nghe kém là rất thường xuyên, thường là do nén xương sọ ức chế dây 8. Các khu vực thường bị ảnh hưởng nhiều nhất bao gồm xương chậu, hộp sọ và cột sống. chẩn đoán không yêu cầu xạ hình xương. Khám phát hiện biến dạng xương chang hạn như vùng trán phía trước của hộp sọ hoặc một cực, tăng phosphatase kiềm, hoặc phát hiện đặc trưng trên X quang đơn giản, chang hạn như dày vỏ não, xơ cứng. Gia tăng loãng xương, có thể bắt đầu bởi nhiễm viras và có khả năng điều chế bởi các yếu tố di truyền, sinh bệnh học của bệnh Paget. Căn bệnh này có xu hướng di truyền, với tiền sử gia đình ở 15-25% bệnh nhân.

Câu 72 C.

Hội chứng Cushing là do tăng cortisol, thường từ từ một u vỏ thượng thận (ACTH), khối u ngoài tử cung sản xuất ACTH, hoặc dị ứng thuốC. Tăng cortisol do điều trị nhiều cortisol là nguyên nhân phổ biến nhất của giả Cushing. u tuyếnvỏ thượng thận tiết ACTH trong 10 - 15% của tất cả các khối u tuyến yên. Các khối u tiết ACTH ngoài tử cung -bao gồm phế quản và bụng, ung thư phổi tế bào nhỏ, và u tuyến ứC. Ở những bệnh nhân với hội chứng Cushing, tần số của béo phì là 80%. Mỏng da cũng rất phổ biến và có ở 80% bệnh nhân. Rạn da màu tím và rậm lông xảy ra ở 65% những bệnh nhân này, và vô kinh khoảng 60%. Da tăng sắc tố xảy ra trong khoảng 20% bệnh nhân. Bệnh nhân có hội chứng Cushing cũng có thể tăng đường huyết, loãng xương, gần cơ bắp yếu, mụn trúng cá, rậm lông, giảm lympho bào, tăng bạch cầu, và eosinopenia. Bệnh nhân chết vì bệnh tim mạch, nhiễm trùng, và tự tử.

Câu 73 D.

U tuyến tuyến yên, thường được gọi là "incidentalomas," được phát hiện bằng MRI hay CT. Tại khám nghiệm tử thi, u nhỏ vốn bị nghi ngờ xuất hiện lên đến 25% trường hợp. Trong trường hợp không có triệu chứng hoặc xét nghiệm nội tiết bất thường, u tuyến <1 cm, đường kính có thể được theo dõi một cách an toàn với MRI hàng năm. PET-CT không được chỉ định;xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được sử dụng để đánh giá cho hoạt động chức năng.Phẫu thuật không được chỉ định cho U<1 cm).Khoảng một phần ba của u (> 1 cm) sẽ xâm lấn hay gây hiệu ứng hàng loạt, phẫu thuật nên được xem xét ở u lớn ngẫu nhiên.

Câu 74 A.

Thùy trước tuyến yên sản xuất sáu hormon chính: prolactin, hormon tăng trưởng (GH), ACTH, luteinizing hormon, hormon kích thích nang, và TSH. Những hormon này được giải phogns từ liên hệ với tuyến yên. GH và ACTH được hiện diện trong bào thai 6 và 8 tuần, tương ứng, còn lại các hormon thùy trước tuyến yên xuất hiện vào tuần 12 của thai kỳ. Tất cả các hormon ức chế bằng điều hòa ngược ân tính để điều chỉnh sản xuất và giải phóng. Somatostatin, cùng với yếu tố tăng trưởng giống insulin, ức chế GH. ACTH là ức chế của glucocorticoid.

Câu 75 A.

Lipoprotein lipase (LPL) và đồng yếu tố apo CII làm thủy phân của chất béo trung tính thành chylomicrons và lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp (VLDLs). Sự thiếu hụt di truyền của protêin giảm thủy phân lipid và kết quả là nồng độ chylomicrons huyết thanh cao. VLDL là cũng cao. Các chất béo trung tính, giàu protein ở trong máu dài ngày , gây ra nồng độ các chất béo cao hơn 1000 mg /dL. Rối loạn lipid di truyền theo tính trạng lặn. Dị hợp tử bình thường hoặc tăng nhẹ mức độ chất béo trung tính trong huyết tương. Trên lâm sàng, những bệnh nhân này có thể lặp đi lặp lại viêm tụy thứ phát làm tăng triglyceride máu.u mỡ có thể xuất hiện ở lưng,mông, và các bề mặt duỗi cánh tay và chân. Gan lách to có thể từ sự hấp thu chylomicrons lưu hành của các tế bào lưới nội mô. Các chẩn đoán được thực hiện bằng cách khảo nghiệm hoạt động chất béo trung tính trong huyết tương. Chế độ ăn uống hạn chế chất béo là lựa chọn điều trị.

Câu 76 D.

Nhiễm ceton acid là một biến chứng cấp tính của bệnh tiểu đường. Nó là kết quả của sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối của insulin kết hợp với sự điều chỉnh ngược của hormon dư thừa. Đặc biệt, giảm tỷ lệ insulin để glucagons thúc đấy tạo thành glucose và glycogen, cùng sự hình thành xeton trong gan.nhiễm ceton là kết quả Sự gia tăng giải phóng các axit béo tự do từ các tế bào mỡ, với thay đổi cơ thể tổng hợp xeton trong gan. Đây là mối quan hệ trung gian giữa insulin và I. enzyme carnitine palmitoyltransferase Tại pH sinh lý, xeton tồn tại như ketoacids, vô hiệu hóa bởi bicarbonate. Khi bicarbonate đang cạn kiệt, nhiễm toan phát triển. Trên lâm sàng, bệnh nhân có buồn nôn, nôn mửa, và đau bụng. Họ bị mất nước và có thể hạ huyết áp. Trạng thái hôn mê và tổn thương hệ thống thần kinh trung ương có thể xảy ra. Việc điều trị tập trung vào thay thế insulin của cơ thể, sẽ dẫn đến sự chấm dứt hình thành ketoacids và cải thiện tình trạng nhiễm acid. Đánh giá mức độ nhiễm axit bằng khí máu động mạch. Những bệnh nhân này có một khoảng trống anion acid và thường xuyên bùng phát nhiễm kiềm từ sự tan máu. Hồi sức với các dịch truyền tĩnh mạch là rất quan trọng.Nhiều bất thường điện giải có thể xảy ra. Bệnh nhân là tổng số natri, kali, và magiê, cạn kiệt. Đó là kết quả củatình trạng nhiễm acid hay thay đổi kali nội bào có thể bình thường hoặc cao. Tuy nhiên, nhiễm toan được cải thiện, kali huyết thanh nhanh chóng giảm xuống. Vì vậy, đủ kali là rất quan trọng bất chấp sự hiện diện của một mức độ "bình thường". Bởi vì các hiệu ứng cân bằng của glucose, lôi kéo chất lỏng vào lòng mạch. Điều này dẫn đến sự sụt giảm natri huyết thanh . Giảm 1 1,6 meq/L natri huyết thanh cho từng tăng 100 mg /dL trong glucose huyết thanh.Trong trường hợp này, natri huyết thanh sẽ được cải thiện với hydrat hóa một mình. Việc sử dụng nước muối 3% không được chỉ định vì bệnh nhân không có dấu hiệu thần kinh, và hi vọng nhanh chóng với truyền dịch qua đường tĩnh mạch một mình.

Câu 77 A.

Tăng calci huyết biểu hiện trong nhiều cách khác nhau. "Sỏi, ở xương, đau âm ỉ, và rối loạn tâm thần " thường được sử dụng như một cách để nhớ các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng. Thần kinh thay đổi có thể dao động từ trầm cảm đến sự nhầm lẫnvà hôn mê. Những bệnh nhân này thường bị táo bón và có thể buồn nôn,nôn,và đau bụng. Tăng canxi có thể ảnh hưởng đến đường sinh dục sỏi thận, nhiễm toan ống thận, và đa niệu . Khoảng thời gian QT rút ngắn có thể dẫn rối loạn nhịp tim.

Câu 78 B.

Hormon tuyến cận giáp (PTH) được sản xuất bởi bốn tuyến cận giáp nhỏ nằm phía sau tuyến giáp và là hormon chính chịu trách nhiệm điều tiết canxi trong huyết thanh và cân bằng phosphate.Bài tiết PTH điều chỉnh chặt chẽ với điều hòa ngược âm tính đến các tuyến cận giáp do nồng độ canxi trong huyết thanh và vitamin D. PTH chủ yếu ảnh hưởng đến canxi trong huyết thanh và nồng độ phosphate thông qua hoạt động ở xương và thận. Trong xương, PTH tăng tạo xương qua tác động của mình trên các nguyên bào xương và tế bào hủy xương.Trực tiếp kích thích các nguyên bào xương để tăng hình thành xương, và hoạt động này của PTH được sử dụng trong điều trị bệnh loãng xương.Tác động trên tế bào hủy xương là gián tiếp và có khả năng là trung gian thông qua các hành động của nó ở các nguyên bào xương. Tế bào hủy xương không có thụ thể của PTH. Đã có giả thuyết rằng cytokine được sản xuất bởi các nguyên bào xương chịu trách nhiệm về tăng hoạt động tế bào hủy xương được thấy sau tác động của PTH, nhưng PTH không có một ảnh hưởng trên tế bào hủy xương trong trường hợp không có nguyên bào xương. Hiệu quả của PTH trên xương là tăng tạo xương .Cuối cùng, dẫn đến tăng canxi huyết thanh, một hiệu ứng có thể được thấy trong vòng vài giờ sau dùng thuốC. Trong thận, PTH làm tăng tái hấp thu canxi trong khi tăng bài tiết phosphate. Tại ống lượn gần, PTH giảm vận chuyển phosphate, do đó tạo điều kiện thuận lợi cho sự bài tiết của nó. Calcium tái hấp thu làm tăng hoạt động của PTH trên ống lượn xa. Một hoạt động cuối cùng của PTH ở thận là để tăng sản xuất 1,25 hydroxycholecalciferol, thể hoạt động của vitamin D, thông qua sự kích thích của 1-a-hydroxylase. Thể hoạt động của vitamin D giúp tăngmức canxi bằng cách tăng sự hấp thu qua đường một của cả canxi và phosphate.

Câu 79 C.

Thiếu Iod là nguyên nhân phổ biến nhất của suy giáp trên toàn thế giới. bệnh tự miễn, hoặc Hashimoto, viêm tuyến giáp là một nguyên nhân phổ biến trong các quốc gia phát triển với chế độ ăn uống đủ iod. Mô học là đặc trưng bởi xâm nhập lymphocytic của tuyến giáp với tác động lên tế bào T và tế bào B. Tế bào tuyến giáp bị phá bởi trung gian gây độc tế bào CD8 + tế bào lympho T. Suy giáp tiên phát được đặc trưng bởi nồng độ TSH cao trong khi sự điều hòa ngược của thùy trước tuyến yên giảm bớt. Tuy nhiên, bệnh nhân bị suy giáp có thể có TSH thấp trong suy giáp thứ phát. Trong trường hợp này,lâm sàng và X quang đánh giá làcủa tuyến yên . Suy giáp cận lâm sàng được đặc trưng bởi các bất thường ở nồng độ TSH huyết thanh ,một ít triệu chứng và thay đổi thường xuyên nồng độ T4 tự do. Tỷ lệ phát triển thành có triệu chứng suy giáp khoảng 4% mỗi năm, đặc biệt là trong trường hợp kháng thể khan TPO dương tính, nó hiện diện trong 90 đến 95% của bệnh nhân suy giáp tự miễn.

Câu 80 B.

Tăng aldosteron nguyên phát được biểu hiện tăng huyết áp tâm trương mà không phù , giảm tiết renin không tăng một cách thích hợp trong cả quá trình tiêu dịch, và giảm tiết aldosterone không để ngăn chặn phản ứng tăng lượng di chj. Khi có dấu hiệu tăng aldosteron mà không có u đơn độc, những bệnh nhân này đã có nhóm nốt tăng sản vỏ não hoặc nốt tăng sản. Một trong những đặc điểm phân biệt giữa hai điều kiện này là thiếu nghiêm trọng hạ kali máu ở những bệnh nhân với tăng sản nốt vỏ não. Sau khi bổ xung kali, bệnh nhân tăng sản nốt vỏ não, nhưng không phải là bệnh nhân với tăng aldosteron nguyên phát, có thể có mức độ kali bình thường. Một nồng độ renin thấp là đặc trưng của tăng aldosteron. Hội chứng Conn được xác định bởi một u tuyến thượng thận tiết aldosterone. Hội chứng Liddle tương tự như của tăng aldosteron lâm sàng và ngoại trừ bằng sinh hóa nồng độ aldosterone thấp hoặc bình thường ở những bệnh nhân có hội chứng Liddle. Các khuyết tật trong hội chứng Liddle là do rối loạn chức năng của một kênh Na. Một hình thức tăng aldosteron hiếm gặp, điều trị bằng glucocorticoid, giống như nốt tăng sản vỏ não. Trong khi đó, ức chế bằng dexamethasone không ảnh hưởng đến nồng độ aldosterone ở những bệnh nhân với vỏ não tăng sản nốt, ức chế sâu sắc được nhìn thấy ở những bệnh nhân dùng glucocorticoid điều trị tăng aldosteron.

 

BỆNH DA LIỄU - HARRISON TIẾNG VIỆT

Chương 2: DINH DƯỠNG ( đang cập nhật )

Chương 3: UNG THƯ VÀ HUYẾT HỌC

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6

Chương 4: BỆNH TRUYỀN NHIỄM.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7 - PHẦN 8 - PHẦN 9

Chương 5: TIM MẠCH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5 - PHẦN 6 - PHẦN 7

Chương 7: TIẾT NIỆU.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 8; TIÊU HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 9: CƠ XƯƠNG KHỚP VÀ MIỄN DỊCH

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3

Chương 10 : NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4 - PHẦN 5

Chương 11: THẦN KINH.

PHẦN 1 - PHẦN 2 - PHẦN 3 - PHẦN 4

Chương 12: DA LIỄU.

PHẦN 1

Đây là cuốn sách nguyên tắc nội khoa Harrison tiếng việt dày gần 1000 trang với hàng nghìn câu hỏi đáp và tình huống lâm sàng . Sách được các bạn sinh viên diendanykhoa dịch thuật, hy vọng cuốn sách sẽ giúp các bạn sinh viên học hỏi được các kiến thức bổ ích tự tin sử lý tình huống sau này

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc - Bài Giảng - Giáo Án - Điện Tử
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com