NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ TROPONIN T ĐỘ NHẠY CAO Ở BỆNH NHÂN NAM ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

TÓM TẮT
Mục tiêu: Bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có phản ứng viêm hệ thống. Một trong những hệ quả của nó là viêm mạch máu dẫn đến xơ vữa động mạch. Ngoài ra, trong đợt cấp tình trạng thiếu oxy máu càng nặng nề hơn, kèm theo đó là việc sử dụng một số thuốc giãn phế quản làm cho biểu hiện thiếu máu cơ tim càng rõ ràng hơn. Cơ tim tổn thương làm gia tăng nồng độ các chất chỉ điểm trong máu và các biến đổi trên điện tâm đồ.
- Troponin T là một chất chỉ điểm đó. Để tìm hiểu rõ hơn vấn đề này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu nồng độ Troponin T độ nhạy cao huyết thanh ở bệnh nhân nam đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính nhằm xác định nồng độ Troponin T độ nhạy cao huyết thanh và khảo sát mối tương quan giữa nồng độ Troponin T độ nhạy cao với một số yếu tố liên quan.
Phương pháp nghiên cứu: Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang có tiến cứu gồm 66 bệnh nhân nam có tiền sử BPTNMT vào viện vì đợt cấp, điều trị tại khoa Nội Hô hấp - Bệnh viện Trung ương Huế.
- Troponin T độ nhạy cao được định lượng lần thứ nhất trong vòng 4 giờ sau khi nhập viện, lần thứ 2 thực hiện cách lần đầu 24 giờ, định lượng hs_CRP, creatinin máu, công thức máu, điện tâm đồ tiến hành ngay khi vào viện, khí máu động mạch tiến hành ngay khi vào viện, khi chưa thở oxy. Đo chức năng hô hấp tiến hành khi triệu chứng khó thở cải thiện, bệnh nhân qua khỏi đợt cấp, đồng ý thực hiện.
Kết quả:
- Nồng độ trung bình Troponin T độ nhạy cao (hs_Troponin T) huyết thanh ở bệnh nhân nam đợt cấp trong vòng 4 giờ sau khi nhập viện là 0,023 ± 0,022 ng/ml; 24 giờ sau khi nhập viện là 0,026 ± 0,028 ng/ml.
- Nồng độ hs_Troponin T có mối tương quan thuận với tuổi (r = 0,452; p<0,05), tần số thở (r = 0,398; p<0,05), tần số tim (r = 0,250; p<0,05), số lượng bạch cầu (r= 0,459; p<0,05), phần trăm bạch cầu đa nhân trung tính (r = 0,407; p< 0,05), creatinnin (r = 0,428; p<0,05) và hs_CRP (r = 0,527; p<0,05)
- Nồng độ hs_Troponin T có mối tương quan nghịch với Hb (r = -0,306; p<0,05), pH (r = -0,354; p<0,05), phân áp oxy máu động mạch (r = -0,453; p<0,05), độ bão hòa oxy máu động mạch (r = -0,355; p<0,05).
- Nồng độ hs_Troponin T tăng ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ (p<0,05).
Kết luận: Qua nghiên cứu nhận thấy nồng độ Troponin T độ nhạy cao tăng trong đợt cấp BPTNMT. Troponin T độ nhạy cao là một xét nghiệm có giá trị chẩn đoán, tiên lượng, phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân đợt cấp BPTNMT.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh nhân BPTNMT có phản ứng viêm hệ thống. Một trong những hệ quả của nó là viêm mạch máu dẫn đến xơ vữa động mạch. Ngoài ra, trong đợt cấp tình trạng thiếu oxy máu càng nặng nề hơn, kèm theo đó là việc sử dụng một số thuốc giãn phế quản làm cho biểu hiện thiếu máu cơ tim càng rõ ràng hơn. Cơ tim bị tổn thương làm gia tăng nồng độ các chất chỉ điểm trong máu và các biến đổi trên điện tâm đồ. [1]
Troponin T là một chất chỉ điểm cho sự phá hủy các tế bào cơ tim, gia tăng trong một số bệnh liên quan đến tim mạch. Ngoài ra nó cũng tăng trong một số bệnh lý khác. Đợt cấp BPTNMT là một ví dụ trong số đó. Hiện nay có nhiều thế hệ xét nghiệm Troponin T, được đưa vào áp dụng trong lâm sàng. Càng về sau thì độ nhạy càng cao, càng giúp ích cho chẩn đoán. Mặc dù có nhiều đề tài nghiên cứu về Troponin T, tuy nhiên thực tế hiện nay vẫn còn ít những công trình nghiên cứu tìm hiểu về mối liên hệ giữa nồng độ Troponin T máu và đợt cấp BPTNMT của các tác giả trong nước cũng như ngoài nước. Trước thực tế khách quan đó, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu nồng độ Troponin T độ nhạy cao huyết thanh ở bệnh nhân nam đợt cấp BPTNMT” nhằm hai mục tiêu:
- Xác định nồng độ Troponin T độ nhạy cao huyết thanh ở bệnh nhân nam đợt cấp BPTNMT.
- Khảo sát mối tương quan giữa nồng độ Troponin T độ nhạy cao với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng ở những bệnh nhân trên.

1. Phản ứng viêm hệ thống và vữa xơ

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa phức tạp và có sự góp phần của nhiều yếu tố. Viêm hệ thống được xem là điểm then chốt quan trọng của việc bắt đầu hình thành và tiến triển của mảng vữa. Một trong các bước của khởi đầu mảng vữa là hoạt hóa lớp nội mạc mạch máu. Hoạt hóa bắt đầu từ các phân tử kết dính trên bề mặt lớp nội mạc như VCAM-1. Kết dính các bạch cầu lưu hành trong máu vào lớp nội mạc đã được hoạt hóa. Thúc đẩy một loạt các quá trình khác dẫn đến phản ứng viêm trong thành mạch. Một số phân tử như CRP đẩy mạnh quá trình viêm. CRP có thể điều hòa sản xuất các cytokine khác, hoạt hóa hệ thống bổ thể, tăng cường thực bào các phân tử LDL của đại thực bào, kết dính bạch cầu đơn nhân vào lớp nội mạc. Do vậy nó khuếch đại phản ứng viêm thành mạch máu. Ngoài ra CRP cũng tương tác với tế bào nội mạc kích thích sản xuất ra IL- 6, MCP-1 và endothelin-1. Điều này làm thay đổi chức năng lớp nội mạc. [1]
Bệnh nhân BPTNMT có tình trạng viêm mạn tính tại đường dẫn khí và nhu mô phổi. Trong khởi phát đợt cấp, đáp ứng viêm tại chổ gia tăng lan rộng thành đáp ứng viêm hệ thống. Các cytokine được giải phóng từ tổ chức viêm (đại thực bào, tế bào biểu mô đường thở) sẽ kích thích tăng sản xuất ra protein viêm (CRP), tăng khả năng đông máu, huy động bạch cầu đa nhân trung tính.
2. Phản ứng oxy hóa
BPTNMT có liên quan đến phản ứng oxy hóa hệ thống và thiếu máu cơ tim cũng vậy. Một số yếu tố nguy cơ truyền thống trong đó có hút thuốc lá làm tăng sản xuất các gốc oxy tự do từ tế bào cơ trơn lớp nội mạc. Các gốc oxy được hoạt hóa này là nguồn sinh xơ vữa thông qua một loạt các cơ chế: tăng các phân tử kết dính, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu, oxy hóa lipid, hoạt hóa phức hợp metalloproteinases, và thay đổi hoạt động mạch
máu. [1]
3. Tình trạng thiếu oxy máu
Trong đợt cấp BPTNMT tình trạng thiếu oxy máu lại càng nặng hơn. Nhịp tim nhanh cùng với thiếu máu dẫn đến thiếu cung cấp oxy cho mô. Trong đó có cơ tim, cơ tim tổn thương làm nồng độ Troponin T trong máu gia tăng. Đó là chỉ điểm đánh giá thiếu máu cơ tim ở những bệnh nhân này. Ngoài ra, tình trạng thiếu oxy máu còn gây ra hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm. [8]
4. Mất cân bằng men tiêu protein – kháng men tiêu protein
Mất cân bằng men tiêu protein – kháng men tiêu protein được xem là cơ chế bệnh sinh quan trọng của BPTNMT và bệnh tim mạch. Các MMP đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh khí phế thủng như: MMP-2, MMP-9.
MMP-2 liên quan với bệnh lý tim mạch thông qua cơ chế tăng tạo mảng vữa ở động mạch chủ, động mạch vành. Sự gia tăng MMP-2 đồng nghĩa với gia tăng huyết áp tâm thu đơn độc và độ cứng động mạch. Cũng như MMP-2, MMP-9 ảnh hưởng đến sự hình thành mảng vữa và thay đổi độ cứng động mạch thông qua cơ chế thoái hóa elastin ở động mạch, dẫn đến tăng độ cứng động mạch. Ngoài ra neutrophil elastase cũng là một trong những mấu chốt quan trọng gây khí phế thủng ở BPTNMT. Người ta cũng tìm thấy được
chất này ở mảng vữa. Một số nghiên cứu còn cho rằng neutrophil elastase còn dự báo được biến cố tim mạch trong tương lai. [1]

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

1. Đối tượng nghiên cứu

- Đối tượng: Gồm 66 bệnh nhân nam có tiền sử BPTNMT vào viện đợt cấp, điều trị tại khoa Nội tiết – Hô hấp – Thần kinh (được chẩn đoán xác định lại bằng đo chức năng hô hấp khi bệnh ở giai đoạn ổn định).
- Thời gian và địa điểm nghiên cứu: Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Nội Hô hấp - Bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 5/2013 đến tháng 5/2014.
- Tiêu chuẩn chọn bệnh: chẩn đoán BPTNMT theo GOLD 2013, chẩn đoán đợt cấp BPTNMT theo Anthonisen 1987.
- Tiêu chuẩn loại trừ
+ Bệnh nhân có tiền sử bệnh lý cơ tim như cơ tim giãn, cơ tim phì đại, cơ tim hạn chế, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim.
+ Bệnh nhồi máu cơ tim đã được đặt stent, phẫu thuật bắc cầu nối.
+ Đang có những bệnh mãn tính như: ung thư
phổi hoặc bệnh ung thư đang hóa trị liệu, suy thận. + Tăng áp phổi, thuyên tắc động mạch phổi.
+ Bệnh nhân có các bệnh lý tự miễn, đái tháo đường.
+ Các tình trạng phù như xơ gan, xuất huyết tiêu hóa, suy tim, cường giáp, tình trạng nhiễm trùng nặng, shock nhiễm trùng.
+ Đo chức năng hô hấp xác định không có tắc nghẽn hoặc tắc nghẽn hồi phục hoàn toàn.
+ Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu.

2. Phương pháp nghiên cứu

- Thiết kế nghiên cứu: phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang có tiến cứu.
- Phương pháp thu thập số liệu:
+ Hỏi bệnh sử: Lý do vào viện, quá trình bệnh lý, tiền sử hút thuốc lá, chẩn đoán BPTNMT, số lần nhập viện vì đợt cấp, tiền sử bệnh lý tim mạch.
+ Khám lâm sàng: BMI, tần số tim, tần số thở, huyết áp, nhiệt độ, khó thở tăng, khạc đờm (số lượng, tính chất).
+ Cận lâm sàng: Định lượng Troponin T độ nhạy cao: định lượng lần thứ nhất trong vòng 4 giờ sau khi nhập viện, lần thứ 2 thực hiện cách lần đầu 24 giờ; Định lượng hs_CRP, creatinin máu, công thức máu, điện tâm đồ tiến hành ngay khi vào viện; Đo khí máu động mạch tiến hành ngay khi vào viện, khi chưa thở oxy; Đo chức năng hô hấp tiến hành khi triệu chứng khó thở cải thiện, bệnh nhân qua khỏi đợt cấp, đồng ý thực hiện.

III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
1. Nồng độ troponin T độ nhạy cao


Bảng 1. Mối tương quan giữa nồng độ hs_Troponin T lần 1 và lần 2 theo độ nặng của đợt cấp

Độ nặng

HS_TNT lần 1 (ng/ml)

HS_TNT lần 2 (ng/ml)

Hệ số tương quan r

X

p

X

p

Nhẹ

0,011

<0,001

0,011

<0,001

0,223

Vừa

0,024

0,028

0,884

Nặng

0,056

0,067

0,791

Tổng

0,023 ± 0,022

 

0,026 ± 0,028

 

0,866

Giá trị nồng độ hs_Troponin T của 2 lần xét nghiệm tăng dần theo độ nặng của đợt cấp của BPTNMT (p<0,001).

Bảng 2. Tỷ lệ tăng nồng độ hs_Troponin T trong từng nhóm bệnh

Độ năng

N

% (trong từng nhóm)

hs_TnT (ng/ml)

Nhẹ

10 (31)

32,30

0,011 ± 0,006

Vừa

17 (25)

68,00

0,026 ± 0,016

Nặng

10 (10)

100,00

0,061 ± 0,036

Tổng

37 (66)

56,10

0,024 ± 0,024

Nhóm bệnh nhân đợt cấp nặng chiếm tỷ lệ cao nhất, tất cả bệnh nhân ở nhóm này đều tăng hs_Troponin T.

2. Tương quan của Troponin T độ nhạy cao

Bảng 3. Tương quan của Troponin T độ nhạy cao với các yếu tố khác

 

Giá trị trung bình

Hệ số tương quan r

Tuổi (năm)

75,39 ± 11,20

0,452

Thuốc lá (gói/năm)

42,09 ± 10,71

0,384

Tần số thở (lần/phút)

25,8 ± 4,8

0,398

Tần số tim (lần/phút)

104,1 ± 15,7

0,250

Hb (g/dl)

13,00 ± 1,68

-0,306

Bạch cầu (ngàn/ml)

12,70 ± 4,33

0,459

BCĐNTT (%)

77,50 ± 10,76

0,407

hs_CRP (mg/l)

43,15 ± 44,23

0,527

Creatinin (ụmol/l)

88,40 ± 17,92

0,428

pH

7,366 ± 0,071

-0,354

PaO2 (mmHg)

68,98 ± 13,01

-0,453

PaCO2 (mmHg)

42,68 ± 7,19

0,289

SaO2(%)

91,03 ± 6,84

-0,355

3. Điện tâm đồ


Bảng 4. hs_Troponin T và một số đặc điểm ECG

Đặc điểm ECG

N

%

hs_TnT (ng/ml)

p

X

SD

Thiếu máu cơ tim:

24

36,40

0,037

0,033

0,011

Biến đổi sóng T

23

34,80

0,036

0,033

0,004

ST chênh

6

9,10

0,065

0,031

<0,001

Sóng Q

3

4,50

0,090

0,048

0,130

Một số đặc điểm khác:

Nhịp nhanh xoang

48

72,70

0,027

0,026

0,130

Nhịp nhanh trên thất

5

7,60

0,020

0,010

0,681

Ngoại tâm thu thất đơn dạng

10

15,20

0,034

0,034

0,170

Dày thất

8

12,10

0,049

0,038

0,081

Dày nhĩ

9

13,60

0,032

0,020

0,283

Đặc điểm thiếu máu cơ tim thường gặp trên ECG là biến đổi sóng T, trong khi đó nồng độ hs_Troponin T cao nhất ở những bệnh nhân có xuất hiện sóng Q.

IV. BÀN LUẬN


1. Troponin T độ nhạy cao
Nhìn chung cả 2 lần đều tăng so với ngưỡng 0,014 ng/ml (bách phân vị thứ 99 với p<0,001). Thống kê cho thấy có 37 bệnh nhân có nồng độ hs_Troponin T lớn hơn giá trị 0,014 ng/ml với tỷ lệ 56,06%. Nghiên cứu gần đây do tác giả Hoised và cs. (năm 2011) trên 99 bệnh nhân đợt cấp BPTNMT thì nồng độ hs_Troponin T trung bình là 0,027 ng/ml, tăng (≥0,014 ng/ml) gặp ở 74% bệnh nhân. [5]
2. Tương quan của troponin T độ nhạy cao
- Tuổi, hút thuốc lá: Có sự tương quan thuận giữa tuổi và nồng độ hs_Troponin T. Tuổi càng cao thì nồng độ Troponin T càng cao, ngưỡng cut-off cũng khác nhau theo độ tuổi. Điều này đã được nhắc đến trong y văn. Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính của BPTNMT và các bệnh lý tim mạch. Nó gây ra đáp ứng viêm hệ thống, phản ứng oxy hóa, gia tăng nồng độ các cytokine viêm trong hệ thống tuần hoàn và làm thay đổi chức năng lớp nội mạc.
- Tần số thở, tần số tim: Tần số thở trung bình của bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp và nồng độ hs_Troponin T có mối tương quan thuận vừa với r = 0,398. Đặc biệt trong nhóm bệnh nhân đợt cấp nặng có r = 0,459. Sự thiếu khí nặng ở nhóm bệnh nhân này ảnh hưởng đến một số cơ quan, trong đó có cơ tim. Điều này làm cho nồng độ hs_Troponin T trong máu tăng cao.
- Chỉ điểm viêm: Số lượng bạch cầu máu trung bình: 12,7 ± 10,49 ngàn/ml, thành phần BCĐNTT: 77,50 ± 10,76 %. Phản ánh tình trạng viêm cấp tính với bạch cầu trong máu và BCĐNTT tăng.
BPTNMT giai đoạn ổn định cũng có phản ứng viêm âm thầm tại phổi và toàn thân, các chỉ điểm viêm trong máu tăng ít. Trong đợt cấp BPTNMT phản ứng viêm này mạnh hơn và được khuếch đại lên do đó các chỉ điểm viêm tăng rõ hơn.
Cũng giống như BCĐNTT, nồng độ hs_CRP tăng tỷ lệ với độ nặng của đợt cấp (p<0,001) và có mối tương quan thuận khá chặt. Như vậy BPTNMT không phải là một bệnh viêm do nhiễm khuẩn, nhưng sự nhiễm khuẩn lại tạo điều kiện làm tăng thêm phản ứng viêm trong BPTNMT. Có sự tương quan thuận giữa chỉ điểm viêm với nồng độ hs_Troponin T trong đợt cấp.
- Heamoglobin và creatinin: Trong nghiên cứu của chúng tôi, hồng cầu và eamoglobin có mối
tương quan nghịch với nồng độ hs_Troponin T, đặc biệt là đợt cấp nặng của BPTNMT.
Vậy thiếu máu và BPTNMT có liên quan với nhau như thế nào?
BPTNMT là một bệnh có phản ứng viêm hệ thống trong đó IL-1, IL-6 và TNFα đóng vai trò quan trọng. Nhưng sự gia tăng các cytokine này lại ức chế quá trình tạo hồng cầu ở tủy xương. Như vậy trong đợt cấp thì Hb giảm hơn so với giai đoạn ổn định. Nghiên cứu của Markoulaki và cs. trên 93 bệnh nhân bệnh nhân đợt cấp BPTNMT, tác giả nhận thấy Hb giảm có ý nghĩa so với giai đoạn ổn định. [6]
Một số yếu tố khác cũng liên quan đến thiếu máu gặp ở BPTNMT như: lớn tuổi; dinh dưỡng kém dẫn đến thiếu sắt, folat, vitamin B12; bệnh lý tim mạch, chức năng thận.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ creatinin trung bình là 88,40 ± 17,92 μmol/l. Thông số này tỷ lệ với mức độ nặng và tương quan thuận vừa với nồng độ hs_Troponin T. Nghiên cứu của Hoised và cs. cũng tìm thấy mối tương quan giữa creatinin và hs_Troponin T ở đợt cấp BPTNMT. [4]
Như đã đề cập, phản ứng viêm là nguồn gốc sinh rối loạn chức năng nội mạc mạch máu, xơ vữa động mạch, thay đổi độ cứng động mạch. Trong đó mạch máu thận không phải là ngoại lệ. Cho nên BPTNMT với phản ứng viêm hệ thống mãn tính ít nhiều tác động lên thận. Một cơ chế khác nữa có liên quan đó là BPTNMT với khí phế thủng làm tăng gánh thất phải dẫn đến giảm cung lượng tim, giảm tưới máu thận dẫn đến suy giảm chức năng thận. Cơ chế này dễ dàng nhận thấy trong đợt cấp. [2]
- Một số thành phần khí máu động mạch:
PaO2 trung bình của nhóm nghiên cứu là 68,98 ± 13,01 mmHg. Như vậy là thấp hơn so với bình thường. Phân tích theo mức độ nặng của đợt cấp. Thì có sự khác biệt giữa các nhóm (p<0,001), đợt cấp nặng có PaO2 thấp nhất với 54,20 mmHg. Cũng như PaO2 thì SaO2 của nhóm nghiên cứu giảm dần theo mức độ nặng của đợt cấp, SaO2 trung bình là 91,03 ± 6,84%. Trong đợt cấp nặng SaO2 thấp nhất với 84,71%.
Về phân tích tương quan với nồng độ hs_Troponin T, chúng tôi nhận thấy cả PaO2 và SaO2 đều có mối tương quan nghịch vừa với r= -0,453 và r= -0,355.
Điều này đã phần nào giải thích được cơ chế thiếu oxy ở BPTNMT và nguy cơ bệnh mạch vành như đã trình bày.
PaCO2 trung bình của nhóm đối tượng nghiên cứu là 42,68 ± 7,19 mmHg, nằm trong giới hạn bình thường. Tuy nhiên trong đợt cấp nặng, PaCO2 tăng trên giới hạn bình thường với 47,14 mmHg. pH máu động mạch trung bình là 7,366 ± 0,071, giảm dần theo độ nặng, sự khác biệt này có ý nghĩa (p<0,05). Bắt đầu có tình trạng toan ở đợt cấp vừa. Đợt cấp nặng có pH thấp nhất với 7,309.
Xét về tương quan với hs_Troponin T chúng tôi chỉ ghi nhận được pH máu có mối tương quan nghịch vừa với r = -0,354.
Ở những bệnh nhân tăng áp phổi thường làm nồng độ hs_Troponin T tăng. Do vậy ở những bệnh nhân BPTNMT giai đoạn nặng có tăng áp phổi sẽ là một yếu tố nhiễu. Nên chúng tôi đã đưa vào tiêu chuẩn loại trừ khi chọn bệnh. Ngoài ra có một số nghiên cứu chỉ ra rằng tình trạng tăng CO2 máu và nhiễm toan gây ra một đáp ứng dãn mạch đối với mạch vành và mạch não thông qua sự tổng hợp NO của lớp nội mạc. [7]
- Điện tâm đồ:
Rối loạn nhịp trên thất có 10 bệnh nhân, chiếm 15,2%. Trong đó ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất. Rối loạn nhịp thất ở nhóm đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là ngoại tâm thu thất đơn dạng với 5 bệnh nhân chiếm 7,6%.
Giải thích cho các hiện tượng rối loạn nhịp này có thể xuất phát từ nhiều yếu tố xuất hiện riêng lẻ hay phối hợp với nhau như: thiếu oxy và tăng cacbonic, tăng xung động giao cảm, các thuốc đồng vận beta, giãn tâm nhĩ phải (từ bệnh tâm phế) các bất thường điện giải mà chủ yếu là kali và magie (các thuốc đồng vận beta cũng góp một phần trong cơ chế này). [3]
Thay đổi sóng T (cao nhọn, dẹt, đảo ngược) thường gặp với 23/66 bệnh nhân. Điều này phản ánh nhiều nguyên nhân như rối loạn điện giải, block cành, phì đại thất..., trong đó nguyên nhân quan trọng nhất mà chúng tôi muốn đề cập trong nghiên cứu này là thiếu máu cơ tim, NMCT.
Nồng độ hs_Troponin T tăng dần từ nhóm bệnh nhân biến đổi sóng T đến xuất hiện sóng Q trên điện tâm đồ. Đồng thời chúng tôi cũng ghi nhận nồng độ hs_Troponin T khác biệt ở nhóm bệnh nhân có biến đổi sóng T và ST chênh, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Đối với nhóm bệnh nhân xuất hiện sóng Q, nồng độ hs_ Troponin T tăng cao nhất, tuy nhiên chưa thấy được sự khác biệt (n=3, p>0,05).

V. KẾT LUẬN


Qua quá trình nghiên cứu 66 bệnh nhân nam đợt cấp BPTNMT chúng tôi nhận thấy: 1. Nồng độ trung bình Troponin T độ nhạy cao (hs_Troponin T) huyết thanh ở bệnh nhân nam đợt cấp là: 0,024 ± 0,024 ng/ml. Giá trị thấp nhất là 0,003 ng/ml, giá trị cao nhất là 0,152 ng/ml. Nồng độ hs_Troponin T tăng theo mức độ nặng của đợt cấp (p<0,05) với các giá trị lần lượt là: đợt cấp nhẹ 0,011 ± 0,006 ng/ml; đợt cấp vừa 0,026 ± 0,016 ng/ml; đợt cấp nặng 0,061 ± 0,036 ng/ml.
2. Tương quan giữa nồng độ hs_Troponin T với các thông số khác:
- Nồng độ hs_Troponin T có mối tương quan thuận với tuổi (r = 0,452; p<0,05), tần số thở (r = 0,398; p<0,05), tần số tim (r = 0,250; p<0,05), số lượng bạch cầu (r= 0,459; p<0,05), phần trăm bạch cầu đa nhân trung tính (r = 0,407; p< 0,05), creatinnin (r =0,428; p<0,05) và hs_CRP (r = 0,527; p<0,05).
- Nồng độ hs_Troponin T có mối tương quan nghịch với Hb (r = -0,306; p<0,05), pH (r = -0,354; p<0,05), phân áp oxy máu động mạch (r = -0,453; p<0,05), độ bão hòa oxy máu động mạch (r = -0,355; p<0,05).
- Nồng độ hs_Troponin T không có sự tương quan với phân áp cacbonic máu động mạch (p>0,05).
- Nồng độ hs_Troponin T tăng ở những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ (p<0,05).

VI. KIẾN NGHỊ

Trong đợt cấp BPTNMT, nồng độ Troponin T độ nhạy cao tăng, phản ánh tình trạng thiếu máu cơ tim. Qua nghiên cứu nhận thấy Troponin T độ nhạy cao là một xét nghiệm có giá trị chẩn đoán, tiên lượng, phân tầng nguy cơ ở những bệnh nhân đợt cấp BPTNMT. Do đó nên tiến hành xét nghiệm này cho những bệnh nhân trên.

NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA CEA, CYFRA21-1 TRONG CHẨN ĐOÁN UNG THƯ PHỔI TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ TROPONIN T ĐỘ NHẠY CAO Ở BỆNH NHÂN NAM ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ GÚT NĂM 2016

BÁO CÁO CA LÂM SÀ NG: HẸP TĨNH MẠCH CHẬU GỐC PHẢI Ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN TẠO

CƠ CHẾ KHÁNG INSULIN

CẬP NHẬT LIỆU PHÁP INSULIN THEO ADA/EASD 2015 TRONG ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2

ĐẶC ĐIỂM DỊ DẠNG NANG PHỔI BẨM SINH Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG TỪ 1/2011-7/2015

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH THEO GOLD 2015

ĐỘT QUỴ TRÊN BỆNH NHÂN RUNG NHĨ VÀ TÌNH HÌNH DỰ PHÒNG ĐỘT QUỴ Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ TẠI CÁC KHU VỰC TRÊN THẾ GIỚI

ỨNG DỤNG PHƯƠNG PHÁP ĐO LƯỜNG BÃO HÒA OXY MÁU TĨNH MẠCH TRỘN SVO2 TRONG HỒI SỨC HUYẾT ĐỘNG BỆNH NHÂN PHẪU THUẬT TIM

TẠP CHÍ : THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ MỘT SỐ CYTOKINE TRONG HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN LAO PHỔI MỚI AFB (+) TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ

CÁC TIẾN BỘ TRONG LOÃNG XƯƠNG VÀ ỨNG DỤNG TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG TẠI VIỆT NAM

SỤT GIẢM KHUẾCH TÁN PHẾ NANG MAO MẠCH Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

KẾT QUẢ NỘI SOI PHẾ QUẢN SINH THIẾT DƯỚI HƯỚNG DẪN CỦA SIÊU ÂM TRONG CHẨN ĐOÁN U PHỔI

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI GIÁ TRỊ SUVMAX VỚI TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN GEN EGFR Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TUYẾN GIAI ĐOẠN III VÀ IV TẠI BỆNH
VIỆN BẠCH MAI


VAI TRÒ CURCUMIN – NANO CURCUMIN TRONG HỖ TRỢ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ, VIÊM LOÉT DẠ DÀY

VIÊM GAN NHIỄM ĐỘC: MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRUS C

CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN VIRÚT MẠN TÍNH KHÁNG THUỐC

NGHIÊN CỨU MỚI CHỮA BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP -BV BẠCH MAI

VIÊM PHỔI MẮC PHẢI CỘNG ĐỒNG

KEYWORD : Phác Đồ Chữa Bệnh, Bệnh Viện Bạch Mai, Từ Dũ , 115, Bình Dân, Chấn thương chỉnh hình, Chợ Rẫy, Đại học Y Dược, Nhân Dân Gia Định, Hoàn Mỹ, Viện Pasteur, Nhi Đồng Ung bướu, Quân Đội 103, 108,Phụ Sản Trung Ương, Bộ Y Tế,Phòng Khám, Hà Nội, Hải Dương, Thái Bình, Hồ Chí Minh, Sài Gòn, Đà Nẵng, Huế, Vinh, Đồng Nai, Bình Dương, Hải Phòng, Quảng Ninh, Hiệu Quả Cao, Chữa Tốt, Khỏi Bệnh, Là Gì, Nguyên Nhân, Triệu Chứng, Ăn Uống, Cách Chữa, Bài Thuốc - Bài Giảng - Giáo Án - Điện Tử
Thông Tin Trên Web Là Tài Liệu Lưu Hành Nội Bộ Cho Các Bạn Sinh Viên - Y, Bác Sĩ Tham Khảo : Liên Hệ : Maikhanhdu@gmail.com